Układ krążenia

Dodano : 9.6.2011

1.1  Znaczenie,organizacja, podział

 

Znaczenie układu krążenia:

·         zapewnia homeostazę środowiska wewnętrznego organizmu,

·         odprowadza produkty przemiany materii,

·         zaopatruje w substancje odżywcze,

·         łączy środowiso wewnętrzne z obszarami wymiany ze środowiskiem zewnętrznym,

·         zapewnia stałą wymianę substancji chemicznych między poszczególnymi narządami

·         umożliwia regulację humoralną i hormonalną,

·         uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu

·         funkcje są zbieżne z funkcjami krwi:

·         wyrównawcza,

·         transportowa

·         oddechowa,

·         odżywcza,

·         regulacyjna

·         termoregulacyjna

·         oczyszczająca.

Ogólna organizacja układu krążenia:

·         jest ugładem zamkniętym, którego odcinki mogą zmieniać swoją objętość, ale sumaryczna objętość w dłuższym czasie jest stała. Zmienia się przy:

·         zaburzeniach hormonalnych,

·         zatrzymuywaniu Na

·         w czasie ciąży (fizjologicznie)

·         zachodzi ruch krwi zależny prawie wyłącznie od tłoczącej roli serca,

·         dzięki grze naczyniowej krew jest rozdysponowywana zgodnie z zapotrzebowaniem narządów.

·         w układzie krążenia znajdują się tkanki pobudliwe: m sercowy i mięśnie gładkie naczyń.

 


Podział czynnościowy układu krążenia : 

·         serce lewe – zbieranie krwi z układu krążenia płucnego – krew utlenowana w żyle płucnej; komora -  tłoczy krew do wysokociśnieniowego układu tętniczego , działając siłą F1

·         część tętnicza układu – układ wysokociśnieniowyo sprężystych ścianach, a sprężystość i możliwość przejściowego gromadzenia się krwi w tym układzie obrazowana jest pojęciem tzw. powietrzni.

·         mikrokrążenie – cel funkcjonowania układu krążenia; wymiana zachodzi przez ścianę naczyń kapilarnych i drobnych żyłek. Naczynia wchodzące w zakres mikrokrążenia to naczynia oporowe :

         a -  umożliwiają utrzymanie i kształtowanie wartości ciśnienia                

                                               tętniczego

                                         b – ich stan decyduje o ciśnieniu hydrostatycznym w obrębie naczyń         

                                               wymiany

                                          c – ciśnienie w naczyniach włosowatych i drobnych żyłach zależy

                                                oporu pozawłośniczkowego

                        

·         część żylna – zbiornik niskociśnieniowy, duża możliwość gromadzenia krwi – zbiornik krwi w organiźmie


Schemat układu krążenia

1.2  Układ tętniczy

 

 

 

1.2.1    Ciśnienie w układzie tętniczym

 

 

Jedynym istotnym efektem czynności serca jest przetłoczenie przez  nie dopływającej do niego krwi. Wyrzut krwi wymaga rozwinięcia sił przez komorę i  pokonania ciśnienia rozkurczowego aorty i tętnicy płucnej. Zmiany ciśnienia w układzie krwionośnnym są oscylacyjne.

Ruch krwi zależy od czynności serca, komory wytwarzają ciśnienie, które wobec oporów istniejących na zakończeniu tego układu i oporów istniejących w całym układzie przepływu, stwarzają gradient ciśnieniowy – jest on podstawą ruchu krwi.

 

Średnie ciśnienie tętnicze – MAP

                               ciśnienie skurczowe 

 

                                          MAP

 

                                                  ciśnienie rozkurczowe

fala skurczowo - rozkurczowa

 

MAP = PR + 1/3 ( PS - PR )

 

Kaskada ciśnieniowa

aorta             tętnica np.         tętnica o śr.

(100 mmHg) piszczelowa      3 mm                                  początek naczyń oporowych                                  

( 98 mmHg )   ( 95 mmHg)                             (70 – 80 mmHg)

 

początek naczyń wymiany

                                                                                                              ( 30 – 35 mmHg )

 

 

Wartość ciśnienia tętniczego zależy od pojemności minutowej i oporu obwodowego.

Układ tętniczy mam małą objętość znajduje się w nim 15 % obj. krwi organizmu i tta objętość nie ulega dużym zmianom, bo jest to układ elastyczny o małej rozciągliwości. Ilość zgreomadzonej krwi zależy od ich podatności C = dV/dP (zmiana objętości/zmiana ciśnienia).

            Elastyczność nie tylko umożliwia ciągły przepływ, ale i niwelację ostrych zmian ciśnienia. Wielkość oscylacji zależy od elastyczności i częstości tłoczenia. Przedstwiają to poniższe rysunki:

Na rysunku: jeżeli górny zawór będzie zamknięty to duży wzrost amplitudy, bo w czasie skurczu duży wzrost ciśnienia, a wczasie rozkurczu duży spadek ciśnienia (mała elastyczność). Jeżeli natomiast zamkniemy rurę szklaną to w rurze elastycznej przepływa ciecz, bo nie ma większego oporu, jeżeli przymkniemy zawór na końcu rury gumowej to zwiększy ona swoją objętość.


Wartość ciśnienia skurczowego zależy SV i HR. Warość ciśnienia rozkurczowego ależy od oporu obwodowego.


Sumaryczna elastyczność układu tęttniczego, czyli zdolność do przejściowego gromadzenia krwi w czasie skurczu i dalej przemioeszczanie krwi w rozkurczu obrazowane jest pojęciem powietrzni:

 

W układzie tętniczym wyróżniamy fale ciśnienia :

-          I – szorzędowe – są to wahania skurczowo – rozkurczowe, które dają nam podstawę oznaczenia wartości ciśnienia rozkurczowego i skurczowego. Ich częstotliwość  = częstotliwości skurczów

zapis:  

                                     

                                                                   lub             

 

-          II – gorzędowe – fale oddechowe; ich częstotliwość = częstotliwość pobudzenia:

                                                                              fala I - szorzędowa

                                                                               

 

                                                                                           fala II - gorzędowa

 

 


-          III – ciorzędowe – patologiczne – dłuższe wahania ciśnienia, wynikające z zaburzeń regulacji ciśnienia:

 

 

 

 


            fala III - ciorzędowa

 

Amplituda skurczowo – rozkurczowa narasta w dużych tętnicach, nie jest stała.

     duże tętnice

 

                             małe tętnice

 


                                           mikrokrążenie

 

Metodyt pomiaru ciśnienia:

·         Korotkova – osłuchowa

·         Riva – Rocci – palpacyjna tylko (ciśnienie skurczowe)

Większa tolerancja jest do zmian ciśnienia skurczowego: 100 + wiek ale do 150 – 160

Wzrost ciśnienia rozkurczowego (norma 70 – 90) ponad 100 nieppokojąca, bo oznacza to wzrost oporu obwodowego i wzrost pracy wewn ętrznej serca. Dochodzi wtedy do upośledzenia krążenia wieńcowego.

1.2.2    Tętno

W zjawsku tętna wyróżniamy:

·         zwiększenie przekrooju tętnicy (tętno objętościowe)

·         przejściowy wzrost ciśnienia (tętno ciśnieniowe)

·         przejściowe zwiększenie przepływu krwi (tętno przepływu)


 

Cechy tętna:

·         w zależności od ciśnienia:

·         twarde,

·         miękkie,

·         w zeleżności od częstotliwości:

·         częste,

·         rzadkie

·         w zależności od miarowości tętna:

·         miarowe,

·         niemiarowe,

·         w zależności od amplitudy tętna:

·         wysokie,

·         niskie

·         w zależności od dynamiki narastana:

·         szybkie,

·         leniwe.

1.2.3    Cechy układu tętniczego

 

Charakterystyka układu tętniczego :

·         jest to wysokociśnieniowy odcinek układu krążenia, w którym poziom ciśnienia zależy od proporcji między pojemnością krwi wyrzucaną przez lewą komorę, a ilością krwi odpływającą przez naczynia oporowe. Średnie ciśnienie tętnicze zależy od pojemności minutowej serca i oporu obwodowego.

·         mechanizm wytwarzania ciśnienia tętniczego  związany jest z rozciąganiem tętnic przez krew wyrzucaną przez lewą komorę, siły sprężystości tych naczyń pokonywane są przez pracę serca

·         w okresie rozkurczu komór siły sprężystości naczyń powodują przesunięcie krwi w kierunku obwodowym ( powietrznia ! )

·         w układzie tętniczym występują oscylacje ciśnienia i przepływu krwi, zależne od sprężystości naczyń, SV i natężenia odpływu krwi z układu tętniczego. Opór obwodowy przede wszystkim wpływa na ciśnienie rozkurczowe. Oscylacje są różnie ukształtowane w kolejnych odcinkach  układu tętniczego i przyjmuje się że zanikają w  mikrokrążeniu. Odpływ krwi z układu tętniczego jest utrzymywany przez cały czas cyklu sercowego.

·         sumaryczną sprężystość układu tętniczego można przedstawić jako powietrznię.

·         tętnice nie mogą gromadzić większych ilości krwi

·         ciśnienie narastające w okresie wyrzutu prowadzi do wzrostu obciążenia następczego, w czasie  wyrzutu skurcz komory ma charakter auksotoniczny.

·         Ciśnienie tętnicze jest siłą napędową przepływu krwi w dalszych odcinkach układu  krążenia serce tłoiczy krew i wytwarza dzięki rozciągliwości tętnic ciśnienie. Przepływ kriwi przez narządy należy rozpatrywać jako funkcję  ciśnienia tętniczego i stanu ich naczyń oporowych.

1.2.4    Prawo Poiseuille’ a

r1                      

                                   r2             ·

                                              V

P1                                                   P 2                                                       


Prawo Poiseuille’ a

 

 ·       P1 – P2 r4 P           

V =    

            8 l h

 

V – natężenie przepływu

P1 – P2 – różnica ciśnień

h - lepkość krwi

r – promień naczynia

l – długość rozpatrywanego odcinka naczynia

 

Uwzględniając tylko czynniki zmienne:

 ·                 

V =   ∆P r 4      P     

                     8 l h 

1.3  Mikrokrążenie

Na  mikrokrążenie składają się naczynia oporowe: arteriole, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe, zespolenia tętniczo – żylne i naczynia wymiany : kapilary i drobne żyłki. Arteriole i metarteriole mają dużą wrażliwość, podlegają kontroli układu współczulnego.

Zwieracze przedwłośniczkowe decydują o napływie krwi do naczyń włosowatych.

Cechy tych zwieraczy – nie podlegają regulacji nerwowej, ich stan zależy od różnych czynników napływających z krwią, a przede wszystkim od metabolitów uwalnianych lokalnie.

 

 


1.4   Naczynia oporowe

W ich obrębie dochodzi do spadku MAP i wygaszenia fal ciśnienia.

 

Znaczenie naczyń oporowych:

·         decydują o możliwości odpływu krwi z układu tętniczego; utrzymują odpowiednią wartość MAP, szczególnie wpływają na ciśnienie rozkurczowe

·         regulują zmienny, dostosowany do potrzeb metabolizmu, dopływ krwi do tkanek, czyli kształtują perfuzję tkankową

·         naczynia te rozszerzając się lub zwężając wpływają na ciśnienie w odcinku wymiany tkankowej, czyli w kapilarach i  drobnych żyłkach – regulują w ten sposób efektywne ciśnienie filtracyjne

 

Naczynia oporowe w ponad 50 % uczestniczą w oporze obwodowym.

 

1.5  Opór i napięcie naczyń krwionośnych

 

W naczyniach występuje tarcie,  jego wielkość zależy od :

·         szerokości światła naczynia

·         szybkości przepływu krwi ( im szybszy tym większe tarcie )

Szybkość zależy od siły, która ją podtrzymuje ® od ciśnienia ® od pracy serca, zamieniana jest ona na siłę w naczyniach sprężystych

·         właściwości reologicznych krwi, zależących od lepkości krwi – porównywanej z lepkością wody  ( krew nie jest jednorodna, jej lepkość nie jest jednakowa )

 

Lepkość krwi zależy od :

·         ilości elementów morfotycznych ( ¯ hematokrytu - ¯ lepkości )

·         właściwości elementów morfotycznych, ich podatności na odkształcanie

·         składu osocza, ilości i rodzaju białek

 

Czynniki reologiczne i lepkość są dość stałe w warunkach fizjologicznych.

O wielkości tarcia decyduje więc prąd przepływu i średnica naczynia, która się zmienia i podlega regulacji.

 

Średnica w największym stopniu wpływa na opór , jest ona zmienna trudna do określenia. Średnica zależy od różnych czynników zewnętrznych – mechanicznych – uciskających naczynia ( głównie mięśnie, też ciśnienie śródczaszkowe; w okresie skurczu izowolumetrycznego, w warstwie podwsierdziowej lewej komory krążenie wieńcowe może być nawet zatrzymane. Napięcia generowane w ścianie naczynia dzielimy na bierne, czyli sprężyste oraz czynne.

 

NAPIĘCIE CZYNNE

·         n. miogenne – podstawowe

·         n. neurogenne

·         n. wyzwalane przez działanie różnych czynników humoralnych – ligandów, hormonów, prostacyklin, prostaglandyn, kinin, pochodnych eikozanoidów, metabolitów, zmian ciśnień parcjalnych O2 i CO2, a także zmian pH. ( rozszerzenie - ­ pCO2, ¯ pH, ¯ O2 )

 

Napięcie miogenne – jest wyzwalane w wewnętrznej warstwie błony mięśniowej naczyń, zależy od zdolności do automatyzmu mięśni gładkich typu trzewnego – reagują one pobudzeniem na rozciąganie, dzięki BER, połączeniom, rozrusznikom.

Najistotniejsze jest ono w obrębie zwieraczy przedwłośniczkowych, może być zmieniane przez ligandy, metabolity, hormony tkankowe.

To napięcie jest duże, w tych miejscach, gdzie ważne jest dostosowanie przepływu do metabolizmu ( mięśnie poprzecznie prążkowane, serce )

 

Napięcie  neurogenne -  jest generowane przez mięśnie gładkie wielojednostkowe, w mikrokrążeniu są w błonie mięśniowej zewnętrznej, występują w zespoleniach tętniczo – żylnych,  arteriolach, metarteriolach, nie ma ich chyba w zwieraczach przedwłośniczkowych, a naczynia włosowate nie mają czynnego napięcia neurogennego.

Wyzwalanie skurczu zachodzi pod wpływem włókien współczulnych – przez adrenalinę, noradrenalinę, receptor a1, wzrost IP3 i DAG, włókna te powodują skurcz.

To napięcie jest duże w skórze, dość duże w krążeniu trzewnym i w mięśniach szkieletowych, małe w krążeniu mózgowym i wieńcowym.

Zablokowanie receptora a1, powoduje spadek napięcia i wzrost przepływu .

Włókna współczulne adrenergiczne podporządkowane są skupisku neuronów rdzenia przedłużonego – strefie presyjnej ( powoduje ona wzrost ciśnienia  tętniczego ).

Zwieracze  i naczynia włosowate nie są unerwione przez te włókna.

 

NAPIĘCIE BIERNE – naprężenie ściany naczynia tętniczego, powstałe na skutek działania na nią  rozciągającej siły ciśnienia tętniczego. Wynika ono z prawa Laplace’ a, które opisuje zależność między napięciem, a średnicą naczynia i grubością ściany: 

                          r

      d =   P ´      h  

 

  P – napięcie, r – promień naczynia, h – grubość ściany.

 

Naprężenie :

·         jest tym większe, im większe jest napięcie

·         przy stałym napięciu zależy od budowy naczynia, większe jest w naczyniach o dużych średnicach i cienkich ścianach; mniejsze w naczyniach o małych średnicach i grubych ścianach. Duże naprężenia występuje więc w dużych tętnicach sprężystych, małe w naczyniach oporowych ( gruba ściana mały promień )

 

Naprężeniu przeciwdziałają siły sprężyste w ścianie naczynia ( odpowiadają za to włókna sprężyste.

Wielkość tego napięcia to pochodna sprężystości ( elastancji ) i podatności naczynia na rozciąganie.


 

Zasady ustalania się naprężenia i średnicy w naczyniach oporowych :

 

1.      siła generowana przez lewą komorę wytwarza ciśnienie :

            P      

    P =  

             S

2.      ciśnienie powoduje w ścianie naczynia naprężenie :

                       r                          

    d = PT ´

                       h

3.      w warunkach stabilizacji średnicy naczynia d = P, co znaczy, że w ścianie powstaje siła FN, wytwarzająca ciśnienie równoważące P1, czyli FN / m2

4.       FS                FN              r

   S     =       S         ´   h

                           h

5.        FN = PT ´               

                                     r

6.      promień naczynia:

 

FN ´ r = PT ´ h

 

        P1    

r =              ´ h      

           FN

P1 – siła rozciągająca, FN – siła przeciwstawiająca

 

7.      przy PT  = FN – r = h, średnica = 2h

 

                 ∆ PT

8.      ∆ r =                    ´ ∆ h   

                        ∆ FN

 

9.      siła FN jest w naczyniach oporowych zależna od pobudzenia mięsni gładkich i jest większa od siły rozciągania biernego w naczyniach krwionośnych :

                  r    

d = PT ´                       ciśnienie wywierane przez siłę znajdujących się w stanie pobudzenia

                  h                 mięśni gładkich naczyń krwionośnych, ciśnienie skierowane przeciw

                                    PT.

W małych naczyniach siłą przeciwstawiająca się ciśnieniu jest generowana przez napięcie czynne, nie bierne.

                                         FN 

 

  PT

 


                                

 

Przy utracie FN promień jest największy, przy wzroście tej siły promień maleje, jeżeli nie jest ten wzrost kompensowany przez wzrost ciśnienia.

Gdy wartość ciśnienia tętniczego  jest mniejsza od F N  - przepływ ustaje.    

 

Krytyczne ciśnienie zamknięcia ( PK )  wartość PT, przy której obserwujemy zanik przepływu krwi przez naczynie danego narządu, wartość ta zależy od aktualnego napięcia czynnego. Gdy jest ­ napięcia czynnego to PK się zwiększy . PK charakteryzuje opór obwodowy, wynikły z napięcia czynnego.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.6  Opór obwodowy

           P                             P          

R =                          V =

           V                            R

 

 

Wartość R jest niemierzalna.

 

Opory zależą od :

·         sumarycznego przekroju łożyska naczyniowego mikrokrążenia, przez który zachodzi przepływ ( wielkość narządu + gęstość sieci naczyń krwionośnych )

·         w danej sieci – od liczby aktualnie czynnych naczyń włosowatych, przeciętnie 25 % jest drożna, zależy to od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych

·         długości drogi pokonywanej przez krew w naczyniach krwionośnych różniących się średnicą

·         przepływu krwi przez zespolenia tętniczo – żylne ® zmiana napięcia ( regulacja neurogenna ) ® część krwi nie przepływa przez rozgałęzienia, tylko przechodzi do żyły

·         właściwości reologicznych krwi, zmian efektywnej lepkości

·         od tego czy przepływ jest laminarny - warstwowy  czy burzowy z zawirowaniami

 

Opór zależy od średnicy, a ta od napięcia czynnego :

 

P ( stałe )

 


V                                     


                           ­ R = ¯ V1                                   ¯ R = ­ V2

 

V1 < V2,  R1 > R2

 

Optymalizacja funkcji – zapewnienie homeostazy; właściwe rozdysponowanie krwi do różnych narządów, zgodnie z potrzebą ( rola naczyń oporowych ), przy możliwie najmniejszym wydatku energetycznym serca.

 

1.6.1    Autoregulacja przepływu

 

Autoregulacja przepływu – zdolność i dążność obszarów naczyniowych do stabilizacji wielkości przepływu krwi, mimo wahań ciśnienia napędowego; wynika z możliwości dostosowywania się napięcia czynnego do zmian ciśnienia . Występuje wszędzie,  ale w niektórych obszarach jest słabo zaznaczona:

 


   V

 

 


                                 P

W niektórych obszarach jest duża, wybitna autoregulacja – są to obszary o skutecznej regulacji:

 

V

 

 

 


                                P

       zakres autoregulacji

 

Autoregulacja jest wykładnią homeostazy i optymalizacji funkcji:

·         zapobiega wzrostowi przepływu przy przypadkowym wzroście ciśnienia

·         zapobiega niedokrwieniu przy spadku ciśnienia

 

Autoregulacja zachodzi w różnych obszarach, o jej przyczynach decydują inne czynniki:

·         teoria miogenna autoregulacji – związana z właściwościami mięśni gładkich typu trzewnego – przy wzroście ciśnienia mięśnie przeciwstawiają się zwiększaniu promienia naczynia.

·         teoria metaboliczna – gra naczynioruchowa zależna od O2 , CO2 i pH:

-          spadek ciśnienia - ¯ V - ¯ pO2 , ¯ pH , ­ pCO2 – rozszerzenie naczyń

-          wzrost ciśnienia - ­ V - ­ pO2 , ­ pH, ¯ pCO2 – zwężenie naczyń

 

·         wpływ też mają :

-          śródbłonkowy czynnik naczyniozwężający – EDCF2 – uwalniany przy wzroście rozciągania śródbłonka

-          śródbłonkowy czynnik naczyniorozszerzający – EDRF – uwalniany pod wpływem wzrostu siły tarcia

·         w nerce wpływ też ma układ renina – angiotensyna – aldosteron, oraz prostaglanduny nerkowe.

 

 

 

1.6.2    Wymiana między krwią a ECF

 

O przepływie decydują naczynia oporowe ( istotna rola zwieraczy przedwłośniczkowych ), 1 / 4 naczyń jest drożna, reszta stanowi rezerwę. Mamy tu anastomozy – krew może przechodzić z części tętniczej do żylnej z pominięciem mikrokrążenia.

Wymiana zachodzi zgodnie z prawem izosmoralności  i elektroobojętności płynu, przy zachowaniu równowagi Gibsa – Donnana.

Mechanizmy :

 

·         nieustanna wymiana dyfuzyjna ukierunkowana lub nie

·         filtracja i reabsorpcja płynu – zależą od efektywnego ciśnienia filtracyjnego, zachodzą w kapilarach i żyłkach, dają zmianę objętości płynu

·         aktywny transport przez śródbłonek

 

Czynniki wpływające na filtrację i reabsorpcję :

 

·         zmiany ciśnienia tętniczego nie równoważone naczyniami oporowymi

·         zmiana napięcia arterioli, metarterioli, zwieraczy przedwłośniczkowych ( skurcz – powoduje spadek filtracji )

·         wzrost ciśnienia żylnego – lokalny lub ogólny

·         zmiany gradientu ciśnień w przebiegu naczyń wymiany

·         aktualne stężenie białek osocza

·         aktualne stężenie białek w przestrzeni pozakapilarnej

·         zmiany ciśnienia hydrostatycznego w tkankach w obszarze pozanaczyniowym

 

Wymiana powodowana  jest różnicą ciśnień hydrostatycznych i onkotycznych.


Różnica ciśnienień hydrostatycznych i onkotycznych decyduje o wielkości efektywnego ciśnienia filtracyjnego (EFP).:

EFP = (Pw – Pz) – (POw – POz)

Gdzie:

Pw – ciśnienie hydrostatyczne wewnętrzne,

Pz – ciśnienie hydrostatyczne zewnętrzne,

POw – ciśnienie onkotyczne wewnętrzne,

POz – ciśnienie onkotyczne zewnętrzne,

            EFP nie ddecyduje o wymianie płynów.

Współczynnik filtracji włośniczkowej (CFC) równy jest objętości płynu przemieszczanego przez ściany naczyń włosowatych w ciągu minuty przy efektywnym ciśnieniu filtracyjnym równym 1 mmHg (0,133 hPa),  w przeliczeniu na 100 g tkanki.

Filtracja to ilość płynu ulegającego filtracji, wyraża się wzorem:

F = CFC x EFP

 

1.7  Układ żylny

 

Układ żylny:

·         niskociśnieniowy

·         posiada dużą pojemność (może przyjąć dużo krwi bez zmiany ciśnienia)

·         jest zbiornikiem krwi organizmu (około 50% całej krwi znajduje się w żyłach, zczego po połowie w dużych i w drobnych)

Problem powrotu krwi z mikrokrążenia do serca:

·         krew powraca do serca dlatego, że układ krążenia jest układem naczyń połączonych

·         w tym układzie są dodatkowe siły ułatwiające powrót:

-          vis a tergo – siła popychająca – pozostałość ciśnienia wytworzonego przez lewą komorę serca

-          vis a fronte – siła zasysająca ujemnego ciśnienia panującego w klatce piersiowej

-          vis a laterale – siły boczne, zależące od wielu czynników ( zespół czynników uciskających żyły ) :

                                                                A – siła kurczących się  mięśni szkieletowych

                                                                B – mięśnie gładkie

                                                                C – tłocznia brzuszna

 

W układzie żylnym istotną rolę gra napięcie ściany żył – gdy jest duże krew lepiej wraca do serca.

 

Napór słupa krwi żylnej na ścianę żyły.

 

 

 

 

 

 

 


   napór

Gdy ściana jest niesprawna powstają żylaki – zapobiegają temu zastawki , dzieląc słup krwi.

 

Fale ciśnień w układzie żylnym:

·         nie wykazuje tętnienia jak w układzie tętniczym

·         wykazuje zmiany ciśnień i przepływu związane z oddychaniem:

                                                                                  wydech

 

 


                                      

                                          wdech      

 

Poza tymi falami w żyłach w pobliżu serca jest tętno żylne wynikające z faz cyklu sercowego, ze zmiennych warunków napływu krwi.

Przekrój przez żyły w miarę napełniania

 


                                                      w zasadzie nie spotykamy tego, że jest całkowite napięcie -   

                                                      żyły gromadzą krew bez wzrostu napięcia ścian.

 

MAP – układ żylny

 

30 – 35 mmHg    

                              kapilary       

                               15 – 20 mmHg 

 

                                                żyły  

 

 


                                                   przedsionek prawy - różne

                                                    średnio – 3 – 5 mmHg

                                                    zakres - - 1 - + 8 mmHg

1.7.1        Zbiorniki krwi

Podstawowym jest układ żylny (p. wyżej)

 

Narząd – zbiornik powinien mieć zdolność do gromadzenia krwi i przekazywania jej do krwioobiegu. Należą tu:

-          śledziona – ma cechy zbiornika, ale objętość krwi w śledzionie jest nieduża – raczej gromadzone są tu erytrocyty – to jest główna rola śledziony. Przy skurczu tego narządu, erytrocyty dostają się do krwi. Śledziona wyciska krew do zbiorników trzewnych żylnych.

-          wątroba – gromadzi, ale nie oddaje, duże gromadzenie występuje przy destrukcji prawej komory

-          płuca – niskociśnieniowy zbiornik i po stronie tętniczej, i żylnej

 

 

1.7.2    Rozmieszczenie krwi

 

Rozmieszczenie krwi w poszczególnych odcinkach układu krążenia :

·         w tzw. puli centralnej – 30 % krwi ( płuca 18 %, jamy serca 12 % )

·         w dużych tętnicach (tzn. bez tętniczek) – 8 %

·         w mikrokrążeniu, bez żyłek – 12 % ( tętniczki 5 %, arteriole 2 %, kapilary 5 % )

·         w żyłach – 50 % ( drobne żyłki 25 %, duże żyły 25 % ).

 

Przepływ krwi (dynamiczne rozmieszczenie krwi) możemy tu wyróżnić:

·         przeciętny spoczynkowy przepływ krwi,

·         przepływ maksymalny

·         przepływ zredukowany,

Istnieje rezerwa przepływu. Jest to różnica pomiędzy przepływem maksymalnym a spoczynkowym.


Rozmieszczenie dynamiczne krwi:

·         krążenie wieńcowe – 5% krwi (pojemności minutowej), ponad 200 ml/min, max: 1200ml/min (zmiana 600%)

·         krążenie mózgowe – 15% krwi, 750 ml/min, max: 2100ml/min (zmiana 300%)

·         mięśnie szkieletowe – przepływ jak w mózgowym,

·         nerka – 20% krwi 1200-1400ml/min, rezerwa przepływu niewielka.

 

Obszar czynny to obszar w którym przepływ krwi wzrasta ze względu na zapotrzebowanie metaboliczne.

Obszar kompensacyjny to obszar w którym przepływ krwi może się zmniejszać bez szkody dla narządów wchodzących w skład tego obszaru (przepływ trzewny – przepływ mięśniowy. Roli tej nie mogą spełniać:

·         krążenie mózgowe

·         krążenie wieńcowe

·         narządy, które utrzymują homeostazę (nerka, skóra)

 

1.8  Regulacja układu krążenia.

 

Perfuzja narządowa czyli przepływ krwi przez dany narząd zależy od ciśnienia tętniczego oraz anatomii (wielkość narządu jego unaczynienie)

Regulacja krążenia obejmuje regulację czynności serca (p. wyżej), regulację oporu przedwłośniczkowego i włośniczkowego, napięcia żył, objętość krwi:

·         w układzie krążenia obecne są mechanizmy regulacyjne, wynikające z właściwości wchodzących w skład tego układu tkanek mięśniowych ( mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i mięsień serca ):

-          w sercu – zapewniają regulację heterometryczną i homeometryczną

-           mięśnie gładkie – utrzymują napięcie miogenne, dzięki któremu

m. in. może występować autoregulacja

·         na układ krążenia wpływa układ autonomiczny, część współczulna i przywspółczulna:

-          cz. przywsp. – wpływa na węzły układu bodźco – przewodzącego i przedsionki; nerw błędny nie zaopatruje komór

-          cz. wsp. – jest ” wszędobylska ”

-          nie ma symetrii w działaniu układu autonomicznego.

·         układ krążenia podlega wpływom czynników krążących w krwi, szczególnie hormonów rdzenia nadnerczy; lokalnej regulacji przez autakoidy i regulacji metabolicznej

 

1.8.1    Regulacja napięcia

 

Ściana naczynia:

          A       B        C             IV   


             R1

II           R2                                   F2     

            R3                  ·  ·

I                                ·                  III  

 

A – śródbłonek

B – mięśnie gładkie typu trzewnego

C – mięśnie gładkie typu wielojednostkowego

I – ligandy krążące we krwi

II – czynniki płytkowe i osoczowe

III – włókna współczulne ( żylakowatość )  - naczyniozwężające

IV – włókna naczyniorozszerzające

F2 – czynniki zewnętrzne, mechaniczne

 

Regulacja napięć czynnych :

·         autonomiczny układ nerwowy

·         ligandy krążące, mające receptory albo w śródbłonku, albo w błonie miocytów gładkich

·         zmiany stężeń metabolitów w płynie tkankowym : pO2 , pCO2 , pH

·         czynniki mechaniczne – rozciąganie naczyń i tarcie ( wywołują przeciwstawne skutki )

 

Regulacja przez układ autonomiczny :

·         zmiany napięcia neurogennego, utrzymywanego przez włókna współczulne, noradrenergiczne, zwężające

·         uwalnianie noradrenaliny kontrolującej przez a1, spadek cAMP

-          znoszenie napięcia neurogennego – spadek pobudzenia strefy presyjnej; odnerwienie obszaru lub blokada chemiczna, farmakologiczna

 

·         wpływ przez włókna naczyniorozszerzające, wasodylatacyjne, występujących tylko w niektórych obszarach, nie są powszechne, mają różne mediatory i receptory, nie są w tonicznym napięciu, są pobudzane okresowo

 

1.8.1.1  Rodzaje włókien wasodylatacyjnych

 

Podział zależy od rodzaju mediatora, obszaru naczyniowego, w którym występują, od tego czy są to włókna współczulne czy przywspółczulne ) :

·         włókna naczyniorozszerzające przywspółczulne – na pewno występują w krążeniu mózgowym ( n. trójdzielny ), w narządach miednicy mniejszej ( n. płciowe zewnętrzne od krzyżowych ), być może w krążeniu trzewnym i wieńcowym. Mediatory to na pewno Ach ( mózg, narządy płciowe ) i chyba inne – cGMP i NO

·         włókna naczyniorozszerzające współczulne albo cholinergiczne, albo inne

( histaminergiczne, dopaminergiczne, purynergiczne ) ; w mięśniach szkieletowych odpowiadają za część wzrostu przepływu, występują też w narządach miednicy  mniejszej

·     włókna naczyniorozszerzające przywspółczulne dochodzące do ślinianek, wtórny wpływ – dostosowanie przepływu do czynności ślinianek, może tu uczestniczyć bradykinina

·     włókna  naczyniorozszerzające związane z akson -  refleksem w skórze, odruchem włókienkowym 

 

Tylko włókna naczyniorozszerzające współczulne dochodzą do mięśni szkieletowych i tylko one mogą mieć wpływ na regulację systemową oporu i ciśnienia, reszta ma działanie lokalne.

Nie można mówić o antagonizmie przywspółczulno – współczulnym.

 


1.8.1.2  Czynniki śródbłonka regulujące napięcie naczyń krwionośnych

W śródbłonku powstają specyficzne czynniki, które     

Þ    zaliczamy do eikozanoidów

Þ    nie zaliczamy do eikozanoidów

 

EIKOZANOIDY :

 

·         prostacyklina – czyli PGI, wybitnie rozszerza naczynia, jest stale syntetyzowana, znacząca synteza zachodzi w płucach; mechanizm jej działania to aktywacja cAMP, wzrost syntezy powoduje :

-          siła tarcia

-          różne substancje np. Ach, angiotensyna II, bradykinina, ADP, trombina

Zapobiega ona agregacji trombocytów i uwalniania z nich związków naczynioruchowych

( degranulacji )  - zapobiega uwalnianiu serotoniny, tromoksanu A2  ( tu też mechanizm działania to aktywacja cAMP ). Utrzymuje się równowaga między PGI a TXA2. PGI poza działaniem naczyniorozszerzającym, jest podstawowym czynnikiem zapobiegającym wykrzepianiu krwi w naczyniach krwionośnych.

·         prostaglandyny – wywierają działanie naczyniozwężające lub rozszerzające:

-          PGE – rozszerza

-          PGF - zwęża

Pobudzana przez podobne czynniki jak PGI, jej działanie jest niejednakowe w różnych obszarach naczyniowych.

·         leukotrieny – kurczą naczynia, ale niektóre prowadzą do ich zwiotczenia, np. w skórze

·         produkty oksygenacji kwasu arachidonowego EDCF2 – śródbłonkowy czynnik kurczący mięśniówkę naczyń krwionośnych, działa konkurencyjnie wobec EDRF – to powoduje autoregulację krążenia ( przepływu ), zwłaszcza w krążeniu mózgowym 

­ EDCF2 – powoduje nadciśnienie tętnicze, najwięcej jest go w n. płucnych, mózgowych, wieńcowych; wraz z endoteliną równoważy działanie EDRF

 

NIE EIKOZANOIDY ( nie są pochodnymi kwasu arachidonowego ) :

 

·         endoteliny – polipeptydy znajdujące się w ścianie naczyń krwionośnych i we krwi krążącej; uwalniana w wyniku rozciągania naczyń i w stanach deficytu tlenu. Uważa się, że jest ona najsilniejszym, ze znanych, czynników naczyniokurczących. Mechanizm działania – jest ona agonistą kanałów wapniowych, wrażliwych na dihydropirydynę, powoduje napływ jonów wapnia do komórki, a one uwalniają dalsze jony z siateczki – działanie kurczące

·         EDRF2 – śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia, zidentyfikowany jako NO – endogenna nitrogliceryna; syntetyzowany stałe, osłabia napięcie naczyń krwionośnych, a także, synergicznie z  prostacykliną, działa antyagregacyjnie. Syntetyzowany przez leukocyty, substrat – arginina. Do syntezy potrzebne są jony wapnia, konkurencyjnie do nich działają jony magnezu. Mechanizm działania – aktywują cyklazę guanylową. Przez cGMP działa także ANP.

Działanie cGMP:

-          usuwa jony wapnia

-          blokuje fosforylazę lekkich łańcuchów meromiozyny ciężkiej

-          wpływa na mechanizm skurczu i gospodarkę wapniową

 

Unieczynnienie ERDF polega na utlenieniu do NO2, co ma miejsce dynamicznie, kiedy w komórce powstają aniony nadtlenkowe. Nadmiar nadtlenków – przyczyną nadciśnienia.

 

Wiele czynników działa za pośrednictwem EDRF, czynniki te mają receptory w śródbłonku, a połączenie z tymi receptorami powoduje syntezę EDRF. Związki te dzielimy na dwie grupy :

·         zawsze rozszerzające :

-          ATP, ADP

-          histamina, działająca przez receptor H1

-          substancja P

-          kwas arachidonowy i niektóre jego pochodne

-          trombina

-          bradykinina

-          neuropeptyd Y

-          VIP

-          oksytocyna

 

·         wpływające rozszerzająco za pośrednictwem EDRF, ale kurcząco po bezpośrednim dotarciu do mięśniówki naczyń krwionośnych :

-          acetylocholina ( !!! ) – kurczy mięśnie przewodu pokarmowego

-          serotonina – przez receptor 5 HT2

-          noradrenalina

-          angiotensyna II

-          wazopresyna

 

Bezpośrednio ( bez EDRF ) działają naczyniorozszerzająco prawdopodobnie tylko PGI, histamina za pośrednictwem H2, adenozyna, ANP i aminy katecholowe, wchodzące w interakcję z receptorem b2 – krwionośnym.

 

Uszkodzenie śródbłonka powoduje spastyczne działanie czynników naczyniokurczących.

 

Czynniki docierające do naczyń oporowych:

·         naczyniorozszerzające :

-          ANP

-          kininy

-           VIP

 

·         naczyniokurczące

-          wazopresyna

-          katecholaminy ( adrenalina może rozszerzać )

-          angiotensyna II

 

Różne naczynia różnie reagują w zależności od znajdujących się tam receptorów.

 

1.8.1.3  Metabolity regulujące napięcie naczyń krwionośnych

Są to:

·         naczyniorozszerzające

-          ­ pCO2 ( !! ) – działanie lokalne, działanie centralne jest kurczące

-          ¯ pO2

-          ­ stężenia jonów wodorowych, mleczanów

-          adenozyna ( szczególnie w krążeniu wieńcowym )

-          ­ stężenia jonów potasu ( uwalniane z komórek mięśnia sercowego )

-          ­ temperatury

·         naczyniokurczące

-          ¯ temperatury

-          w niektórych obszarach naczyniowych - ­ pO2

1.8.2    Regulacja nerwowa

 

Naczynia mają neurogenne napięcie zależne od włókien współczulnych, występujących we wszystkich naczyniach krwionośnych, poza włośniczkami.

 

1.8.2.1  Ogólna charakterystyka regulacji nerwowej

 

1.      w regulacji krążenia uczestniczą rozmaite ośrodki OUN

2.      zasadnicze znaczenie odgrywają włókna w rdzeniu przedłużonym – ośrodek krążenia

3.      do ośrodka krążenia docierają informacje specyficzne z baro - , chemo -, mechanoreceptorów z niskociśnieniowego obszaru naczyniowego

4.      jądro pasma samotnego – odbiorcze centrum tej specyficznej informacji

5.      strefa presyjna – podtrzymuje działanie układu współczulnego

6.      jądra nerwu błędnego wpływają na serce

7.      oddziaływanie ośrodka krążenia reguluje ® wpływ współczulne i przywspółczulne na

                                                                              serce                 

                                                                         ® wpływy wsp. i przywsp. na naczynia

                                                                         ® utrzymywanie zmiennego napięcia neuro - 

                                                                              gennego.

 

Są specyficzne ośrodki regulacji, np. sercowo – naczyniowy w rdzeniu przedłużonym, ale za układ krążenia odpowiedzialny jest prawie cały OUN; na ten układ też wpływają stany emocjonalne. Można zauważyć zmianę funkcji układu w czasie snu i czuwania.

 

Do ośrodków tych należą:

1.        Układ limbiczny – zmiany krążenia w związku ze stanami emocjonalnymi

2.        Podwzgórze – wpływa na układ krążenia w związku z funkcją jego ośrodków

3.        Móżdżek – odpowiada za stan równowagi ciała, zależne są od niego stany związanw z pionizacją

4.        Układ siatkowaty – część wstępująca – pełni istotną rolę, bo dociera tu informacja, którą układ ten przekazuje na układ autonomiczny. 

Ośrodki regulacji krążenia leżą w układzie siatkowatym.

 

Istotne są powiązania między ośrodkami układu krążenia, a układem oddechowym :

·         widoczne są zmiany HR równoległe ze zmianami oddychania

·         widać ter powiązania w zróżnicowanych reakcjach na hiperkapnię, przy nasilonym i zatrzymanym oddychaniu

Pobudzenie kory mózgowej może przy aktywacji pola ruchowego prowadzić do rozszerzenia naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych, nawet poprzedzając czynność ruchową

Reakcje układu krążenia to reakcje odruchowe zależne od pól odruchowych specyficznych i niespecyficznych. Pola recepcyjne specyficzne :

-          baroreceptory – presoreceptory

-          chemoreceptory

-          mechanoreceptory niskociśnieniowego obszaru sercowo – płucnego

 

Droga dośrodkowa : nerw błędny i nerwy wychodzące  z  zatoki    szyjnej   ( językowo -  gardłowy)

Droga odśrodkowa :

·         poprzez różne struktury dochodzi do  aktywowania ośrodka sercowo – naczyniowego :

-          wpływ nerwu błędnego na serce

-          wpływ układu współczulnego na serce

-          wpływ układu współczulnego na naczynia krwionośne

-          wpływ ośrodka - ­ napięcia neurogennego

 

1.8.2.2  Ośrodki sercowo – naczyniowe

 

·         od nich zależy napięcie neurogenne utrzymujące się w sposób toniczny, niejednakowy w różnych obszarach naczyniowych

·         od nich zależy toniczny wpływ nasercowy nerwu błędnego

·         od ich neuronów zależy reakcja presyjna

·         ośrodek funkcjonuje, bo dociera do niego informacja o aktualnej sytuacji w układzie krążenia – wartość RR, wypełnienie obszaru sercowo – naczyniowego krwią ( stąd m. in. znaczenie objętości krwi w puli centralnej ), prężność O2 i CO2

 

Najważniejsze części tego ośrodka :

 

·         zespół neuronów odbiorczych, zlokalizowanych w jądrze pasma samotnego

·         zespół neuronów odpowiedzialnych za aktywność układu współczulnego, skierowaną na serce i naczynia – strefa presyjna

·         jądra nerwu błędnego – jądra dwuznaczne

 

Jądro pasma samotnego – wpływ na strefę presyjną:

-          część odbiorcza

-          do niego docierają impulsacje ze specyficznych receptorów ( mechano – i chemoreceptorów )

-          jądro to związane jest z regulacją układu oddychania

-          aferencja zachodzi przez nerw językowo – gardłowy, zwój skalisty

      ( zatoka szyjna ) oraz przez gałązki czuciowe  nerwu błędnego

-          są tu neurony specjalne, aktywowane z różnych mechanoreceptorów, w tym baroreceptorów, i neurony reagujące na prężność O2 iCO2

( z chemoreceptorów i chemodetektorów )

 

Strefa presyjna :

·         znajduje się na powierzchni jądra okołoolbrzymiokomórkowego, poniżej jądra zatwarzowego, albo inaczej w okolicy dogłowowo – brzuszno – bocznej rdzenia przedłużonego, czyli w okolicy C1.

·         utrzymuje stałą współczulną impulsację na serce ( wpływ na HR i kurczliwość )

·         utrzymuje neurogenne współczulne napięcie arterioli, metarterioli, anastomoz tętniczo – żylnych – decyduje o oporze przedwłośniczkowym

·         utrzymuje napięcie dużych tętnic, zmienia podatność układu krążenia

·         wpływa na pozawłośniczkowy opór przepływu

·         reguluje filtrację w naczyniach włosowatych

·         reguluje napięcie żył

 

Aktywność strefy jest toniczna, ale zmienna, różnie utrzymywana.

Neurony tej strefy aktywowane są napędem tlenkowęglowym – oddziaływaniem CO2 na strefy chemowrażliwe pnia mózgu, a także poprzez wpływ CO2 na chemoreceptory.

Neurony tej strefy pobudzane są przez impulsacją docierającą do OUN przez zewnętrzne i wewnętrzne receptory.

Strefa presyjna leży we wstępującym układzie siatkowatym i on na nią działa.

Inne oddziaływania na strefę presyjną:

·          jądro okołoramienne mostu

·          układ limbiczno – podwzgórzowy

·          ciała migdałowate

·          móżdżek – reakcje ortostatyczne; jądro wierzchu

 

Wszystkie zwyżki ciśnienia tętniczego inspirowane przez OUN, zachodzą za pośrednictwem strefy presyjnej, oddziaływania te modyfikowane są obwodowo.

Strefa presyjna ma organizację wisceralną – jej wpływ na obszary naczyniowe jest zróżnicowany :

-          na naczynia krwionośne zaopatrujące mięśnie szkieletowe – największy

-           na naczynia oporowe obszaru trzewnego – mniejszy

-           na naczynia skóry – mały – tu o przepływie decydują reakcje związane z termoregulacją

-           mało znaczący jest wpływ tej strefy ( małe napięcie neurogenne ) w obszarach naczyniowych, które decydują o życiu – krążenie mózgowe i wieńcowe

-           niewielkie napięcie – w naczyniach nerki

 

Wszystkie obszary naczyniowe podlegają układowi współczulnemu z różnym skutkiem.

 

Strefa presyjna kształtuje ogólny opór obwodowy, przy zmianach jej napięcia mówimy o reakcjach presyjnych i depresyjnych ( zależą one nie tylko od strefy presyjnej )

 

Cel ośrodka krążenia to utrzymanie pożądanego poziomu RR, stabilizowanego na poziomie optymalnym, gdy serce nie jest obciążone, ale zapewniona jest właściwa perfuzja przez narządy, zgodnie z potrzebami.

 

Przy stabilizacji RR istotną rolę ma informacja docierająca z preso – ( baro - ) receptorów

Pobudzenia z nich prowadzą do reakcji ze strony serca i naczyń ( komponent sercowy i naczyniowy )

Na wzrost RR – odpowiedzią jest pobudzenie receptorów i reakcja depresyjna, zachodząca dzięki spadkowi pojemności minutowej, spadkowi oporu obwodowego i spadkowi napięcia żył.

Spadek RR – prowadzi do odbarczenia receptorów i reakcji presyjnej, nie jest to odruch, powstaje w wyniku zmniejszenia impulsacji z baroreceptorów.

 

1.8.2.3  „Streszczenie po nowemu”

Regulacja krążenia obejmuje:

·         regulację czynności serca – pojemności minutowej

·         opór przed i pozawłośniczkowy

·         napięcie żył

·         długofalowo ilość krwi

 

Regulacja przedwłośniczkowa może mieć charakter lokalny (metaboliczna regulacja) oraz zcentralizowany zależny od:

·         napięcia neurogennego

·         wydzielania hormonów i związków aktywnych:

·         hormony rdzenia nadnerczy (adrenalina, noradrenalina)

·         angiotensyna II

·         ANP

Adaptacja układu krążenia.

Podstawowym kierunkiem działania regulacji jest podtrzymanie w narządach perfuzji dostosowanej do potrzeb metabolicznych przy zachowaniu optymalizacji funkcji. Będzie to zachodziło jeżeli praca serca jest ekonomiczna i równa całkowitej energii utrzymującej przepływ krwi w małym i dużym krwiobiegu.

Wychodząc z zasady optymalizacji funkcji, wskazana by było, aby pojemność minutowa nie ulegała zmianie a jeżeli już zachodzi to żeby nie dochodziło do wzrostu ciśnienia. Z punktu widzenia energetycznego szczególne niekorzystny jest wzrost ciśnienia rozkurczowego bo zwiększa fazę skurczu izowolumetrycznego.

Etapy adaptacji układu krwionośnego:

1.      Zmiana dystrybucji krwi bez zmiany CO oraz ciśnienia skurczowego i rozkurczowego W narządach o zwiększonym zapotrzebowaniu na krew czynniki należące do miejscowych powinny zmniejszyć opór obwodowy i jednocześnie powinno dojść  do zmniejszenia przepływu krwi w obszarach mogących spełniać rolę obszaru kompensacyjnego.

2.      Wzrost pojemności minutowej serca bez zmiany MAP

3.     
Wzrostowi pojemności minutowej towarzyszy wzrost MAP konieczny ze względu na zwiększenie perfuzji w narządach w których doszło do rozszerzenia naczyń oporowych.

 

Stabilizacja poziomu ciśnienia tętniczego.

Celem funkcjonowania układu krążenia jest perfuzja narządowa, która jest dostosowana do potrzeb organizmu. Jeżeli ciśnienie wzrośnie to są mechanizmy, które nie pozwolą wpłynąć na perfuzję czyli autoregulacja.

Wzrost ciśnienia jest potrzebny, kiedy naczynie w narządzie są rozszerzone maksymalnie, a przepływ jest nadal niewystarczający. Wzrost ciśnienia tętniczego wiąże się z wydatkiem energetycznym. Wzrost ciśnienia jest nieraz konieczny w krążeniu mózgowym oraz wieńcowym. Zwyżki ciśnienia tętniczego wymusza także krążenie nerkowe Zmiany ciśnienia możemy podzielić na doraźne i ustabilizowane, wzrost i utrzymywanie się MAP na wyższym poziomie to nadciśnienie tętnicze. Poza nadciśnieniem tętniczym może występować podciśnienie tętnicze, nie jest groźne dla życia. Ludzie z obniżonym ciśnieniem tętniczym żyją dłużej ale są mniej aktywni.

Ciśnienie tętnicze zależy od objętości krwi w zbiorniku tętniczym, objętość ta wynika z CO i możliwości odpływu. Objętość ta dzięki sprężystości układu tętniczego powoduje utrzymanie tego ciśnienia.

Ciśnienie tętnicze podlega regulacji dzięki czemu jest to jeden z bardziej stabilnych parametrów  w fizjologii. W niektórych przypadkach zaburza się  i wtedy wspomagamy je środkami farmakologicznymi:

·         czynniki blokujące α – receptory

·         leki blokujące kanały wapniowe

·         czynniki uniemożliwiające konwersje angiotensyny I w II

·         leki zmniejszające przyczyny wzrostu aktywności układu współczulnego, działające na O. U. N. (leki uspokajające)

Układ ciśnienia jest układem zamkniętym o stałej objętości, ale w dłuższych okresach czasu może zmieniać się objętość np. przez wzrost nawodnienia (diuretyki obniżają ciśnienie)

Czynniki regulujące ciśnienie :

·         wpływają na opór

·         wpływają chrono- i  inotropowo na serce.

Aminy katecholowe wpływają inotropowo i chronotropowo dodatnie, na naczynia krwionośne zaś działają zależnie od naczyń. Jężeli są znaczne ilości beta – adrenergicznych receptorów to rozszerzają, jeżeli alfa to kurczą, w innych natom iast naczyniach jest równowago alfa i beta – dlatego trudno mówić o wpływie amin na te naczynia

Wyrzucone z nadnerrczy aminy katecholowe dopływają do prawego serca i potem do krążenia płucnego (na naczynia w krążeniu płucnym nie wywierają żadnego efektu a na oskrzela tak), następnie docierają do lewego serca i w momencie dotarcia do krążenia wieńcowego jest zwyżka ciśnienia tętniczego wynikająca z ino – i chronotropowego działania amin na serce. Dalej docierają do różnych narządów, do żył i w zależności od receptorów działają na naczynia

W działaniu amin katecholowych można wyróżnić dwie fazy:

I.                   nasercowa

II.                sercowo – naczyniowa.

Po dotarciu amin katecholowych do naczyń obkurczają się one, ale w związku ze wzrostem ciśnienia tętniczego przepływ może się zmieniać (może wzrosnąć)

Napięcie naczyń krwionośnych po dotarciu amin katecholowych może utrzymywać długo lub krótko. W I fazie mamy pobudzenie beta – receptorów a w II alfa.

Nerwy trzewne

            Nerwy trzewne są największymi nerwami współczulnymi. Docierają do trzewi, wpływają nie tylko na motorykę, ale i na naczynia przewodu pokarmowego (na ogółkurczą je). Docierają także do nadnerczy i powodują wysiew amin katecholowych. Po tzrecie naerwy trzewne wpływają na naczynia krwionośne nerki.

 

 

 

 Skutki pobudzenia nerwów trzewnych można podzielić na dwie fazy:

I.                   wzrost ciśnienia poprzez wzrost oporu w naczyniach trzewi

II.                efekt wysiewu amin katecholowych

Efekt:

·         w obszarze trzewnym maleje przepływ

·         w naczyniach pozatrzewnych (somatycznych) przepływ wzrasta w wynikuwzrostu ciśnienia, bo w obszarze trzewnym opadł przepływ

 

Po podrażnieniu nerwów trzewnych częściowo zanika wrażliwość alfa – receptorów, ale są tam beta – receptory  i po dotarciu do tego miejsca amin katecholowych działają one na receptory beta i powodują rozszerzenie naczynia.

Odruchy z baroreceptorów

I.                   Zauważono, że zwyżka ciśnienia tętniczego powoduje reakcję depresyjną, czyli spadek ciśnienia tętniczego. Konsekwencją tego są mniejsze lub większe wahania ciśnienia. Spadek powoduje zwyżkę(odp. presyjna)  itd. Czujnikami tego działania są receptory zawarte w naczyniach – baroreceptory. Pobudzenie baroreceptorów przez zwyżkę ciśninia tętniczego wpływa na serce i naczynia, powoduje bradykardię i wzrost napięcia nerwów błędnych (po przecięciu nerwów błędnych nie obserwowano efektu). Działa to na naczynia rozszerzająco (spadek napięcia neurogennego) i obserwuje się spadek oporu obwodowego. W wyniku tego spada ciśnienie, przy czym w tym działaniu wyróżniamy komponent naczyniowy i sercowy.

II.                Baroreceptory są rozmieszczone tylko w niektórych obszrarch naczyń. Można pobudzać jedną grupę tych receptorów -  odruchy z baroreceptorów. Baroreceptory są w zatoce szyjnej i mamy odruch zatokowy. Łuk aorty i częściowo tętnice od niego odchodzące też są zaopatrzone wq baroreceptory. Jest to odruch z łuku aorty. Baroreceptory też są w sercu.

Jest zespół neuronów odbierających informacje z baroreceptorów  tzw. strefa depresyjna. Stwierdzono też inny zeswpół neuronów , który odpowiedzialny jest za napięcie neurogenne tzw. strefa presyjna. Nerwy błędne są aktywowane przez baroreceptory i dlatego do czarnej skrzynki zaliczamy też jądra nerwu błędnego. Komponent sercowy wynika z pobudzenia nerwów błędnych oraz ze zmniejszenia wpływu układu współczulnego. Komponent naczyniowy wynika ze zmniejszenia napięcia neurogennego, które nie jest jednakowe w różnych odruchach. Pobudzenie baroreceptorów powoduje wzbudzenie neuronów strefy depresyjnej, która to strefa pobudza jądra nerwów błędnych. Strefa depresayjna hamuje strefę presyjną  - dochodzi do spadku napięcia neurogennego.

III.             Bardzo istotną rolę w utrzymaniu ciśnienia, kształtowaniu oporu obwodowegoma ciśnienie parcjalne CO2, pobudza ono chemoreceptory, oraz działa na neurony, które reagują na zmianę prężności – chemodetektory.

Napięcie strefy presyjnej zależy od prężności CO2. Reakcja presyjna  nie jest związana z jakimś odruchem, jest związana z odbarczeniem baroreceptorów – spadku impulsacji baroreceptorów.

 

Rola układu nerwowego w regulacji układu krążenia .

Za regulację są odpowiedzialne różne ośrodki w O. U. N. Rolę nadrzędną pełni  ośrodek sercowo - naczyniowy – w pniu mózgu i w rdzeniu przedłużonym  - reguluje on poziom ciśnienia tętniczego oraz napięcie neurogenne.

Zadania nerwowej regulacji krążenia :

·       udział w dostosowaniu perfuzji do metabolizmu czyli zapewnienie homeostazy środowiska wewnętrznego

·       dostosowanie krążenia do funkcji układów narządowych i bardziej skomplikowanych wielonarządowych układów (termoregulacja, przyjmowanie pokarmu, zapewnienie równowagi wodno – elektrolitowej)

·       dostosowanie układu krążenia do ogólnej aktywności organizmu (wysiłek fizyczny, stan snu, agresji, ucieczki)

Ośrodki wpływające na krążenie:

·         Stany emocjonalne wpływają na układ krążenia przy udziałe układu limbicznego – bardzo ważną rolę odgrywają ciała migdałowate.

·         System ośrodków, które odpowiadają za złożone czynności organizmu  - ośrodki podwzgóża: głodu, sytości, termoregulacji, seksualny.

·         W módżku – biorą udział w regulacji układu autonomicznego i przez to układu krążenia i związane są z dostosowaniem układu krążenia do zmian położenia ciała.

·         Układ siatkowaty (RAS) – ośrodek krążenia znajduje się w jego strukturach. Aktywnosć tego układu wpływa na aktywność układu krążenia.

Ośrodek regulacji układu krążenia jest powiązany z leżącym w pobliżu ośrodkiem regulacji układu oddechowego. Dlatego powstają zmiany HR związane z fazami oddechowymi (tzw. nierówność oddechowa) i zróżnicowana reakcja na hiperkapnię przy wstrzymanej i nasilanej reakcji oddechowej.

·         Kora mózgowa wpływa na krążenie nie tylko w wyniku bodźców emocjonalnych (blednięcie, zaczerwienienie), ale uczestniczy we wdrażaniu skomplikowanych adaptacji: z polami ruchowymi związana jest aktywacja wazodilatatorów mięśni szkieletowych (adaptacja może wyprzedzać czynności)

·         W rdzeniu kręgowym. Na poziomie rdzenia poprzez modulację neuronów przedzwojowych ma miejsce regulacja układu krążenia. Odruch Loevena – podrażnienie nerwu prowadzi do ogólnej reakcji presyjnej poza obszarem zaopatrywanym przez ten nerw.

 

Jest to regulacja odruchowa i wyróżniamy tu odruchy

·       z receptorów niespecyficznych  - receptory których pobudzenie prowadzi do wzbudzenia układu siatkowatego, receptory w mięśniach (metaboliczne) ergoreceptory.

·       z receptorów specyficznych (baro-, chemo- i mechanoreceptory niskociśnieniowego obszaru sercowo – płucnego)

·       istnieje także raeakcja lokalna za sprawą wazodilatatorów.

 

Za systemową regulację odpowiada ośrodek sercowo – naczyniowy. Reguluje on napięcie neurogenne, potrzymuje toniczne napięcie nerwów błędnych i tylko on jest informowany o aktualnym poziomi ciśnienia tętniczego i wypełnieniu naczyń (ojętości centralnej puli krwi). Ośrodek ten reguluje również adekwatnie do wymiany gazowej organizmu – prężność CO2.

Składowe ośrodka sercowo - naczyniowego:

·         cześć odbiorcza – jądro pasma samotnego, które dzieli się na zespół neuronów odbierających impulsację z baroreceptorów oraz obszar odbierający impulsacjęz chemoreceptorów.

·         jądro nerwów błędnych (jądro dwuznaczne) – jest ono ściśle związane z jądrem pasma samotnego.

·         strefa presyjna – zespół neuronów odpowieedzialnych za podtrzymywanie napięcia neurogennego – pobudzanie komórek przedzwojowych układu współczulnego

zespół neuronów na powierzchni jądra okołoolbrzymiokomórkowego (=  zespół neuronów zlokalizowanych poniżej jądra zatwarzowego = okolica C1).

 

1.8.2.4  Baroreceptory

 

-          są to zakończenia przypominające ciałka Pacciniego ( mechanoreceptory ), znajdujące się w przydance naczyń krwionośnych, pobudzane są przez rozciąganie naczyń, czyli przez wzrost RR

-          pobudzane są skurczowo – rozkurczowymi  falami ciśnienia, w sposób zależny od MAP  ( im wyższe MAP, tym większa częstotliwość impulsacji z baroreceptorów )

-         


impulsacja z baroreceptorów zanika przy MAP = 40 – 50 mmHg, nasila się przy większych wartościach

 

-          RR nie jest przyczyną wzbudzania baroreceptorów – przyczyną jest rozciągnięcie ścian naczynia

-          Reakcja na odbarczenie jest większa niż na ich pobudzenie – ochrona mózgu przed niedokrwieniem, przez spadek RR

 

Naturalne przyczyny odbarczenia :

 

-          ¯ amplitudy tętna ( amplitudy skurczowo – rozkurczowej ciśnienia tętniczego )

-          ¯ MAP

-          zmiana pozycji ciała ( przy ogólnym, niezmiennym RR )

-          ucisk na tętnicę poniżej baroreceptorów

 

LOKALIZACJA BARORECEPTORÓW :

·         ZATOKA SZYJNA – odruch zatokowy, Heringa; impulsacja dociera z zatoki do rdzenia przedłużonego gałązką nerwu językowo – gardłowego, odchodzącą od zatoki, nazwaną nerwem Heringa.

 

·         ŁUK AORTY – odruch depresyjno – aortalny ( Cyjona – Ludwiga ); impulsacja dośrodkowa za pomocą włókien czuciowych nerwu błędnego – nerw depresyjny serca – Cyjana – Ludwiga

·        
W OBRĘBIE SERCA – pobudzenie ich daje odruch Bezolda – Jarischa, tzw. hemodruch.

Doświadczenie Bezolda – Jarischa – podawano weratrydynę do tętnic – powoduje to spadek RR, weratrydyna powoduje hemoodruch, powoduje wyczulenie baroreceptorów i zwiększenie impulsacji z nich – czego skutkiem jest spadek RR.

 

Są trzy koncepcje funkcjonowania ośrodka krążenia :

I.

 naczynia


                      ¾

 

                serce                                          baroreceptory

 

II.

P

 

 

 

D

 

 

D

 

 

                                        ¾


                                                 n. X  

                                                      ¾

                                                    

                                     SERCE                           baroreceptory

naczynia                  ( komponent sercowy )

( komponent naczyniowy )

 


 

 III.

mobilizacja przez inne ośrodki

                                                            chemoreceptory


                         +

  P

 

                                                                                            CO2

                        ¾

J

 

                                                                                              chemoreceptory w naczyniach 

 


                     n. p.


n. X

 

                

                                 SERCE                                         baroreceptory


                        n. krwionośne mięśni szkieletowych

                    

                     n. krwionośne trzewi 

                      skóry


                     nerek , mózgowe, serca

 

       

 

P – strefa presyjna

D – strefa depresyjna

J – jądro pasma samotnego.

 

Jądro pasma samotnego, pobudzane przez baroreceptory, wywiera różne reakcje :

 

·         hamowanie aktywności neuronów oddechowych

·         hamowanie motoneuronów rdzenia kręgowego

·         wpływ na OUN – objawia się zwalnianiem rytmu załamków EEG, pojawiają się fale charakterystyczne dla snu wolnofalowego

·         stłumienie reakcji obronno – emocjonalnych

 

Gdy zachodzi odbarczenie baroreceptorów, następuje zwężenie naczyń w mięśniach szkieletowych i przewodzie pokarmowym, na naczynia mózgowe i wieńcowe odbarczenie ma nieznaczny wpływ, na nerki praktyczne nie ma, bo jest tam autoregulacja. Następuje też zmiana napięć niektórych naczyń skórnych, zmiana objętości żył i zmiana filtracji.

 

Gdy zachodzi pobudzenie baroreceptorów serca, komponent sercowy jest większy  niż naczyniowy.

ODRUCH :

 

­ RR ® n. n. IX ® jądro pasma samotnego = strefa depresyjna ® pobudzanie jąder n. błędnego ® hamowanie strefy presyjnej ® spadek wpływu współczulnego na serce, spadek napięcia neurogennego naczyń.

 

HAMOWANIE ODRUCHU :

 

¯ RR ® odbarczenie baroreceptorów ® zmniejszenie impulsacji do strefy depresyjnej ® spadek pobudzającego wpływu strefy depresyjnej na jądra nerwu błędnego oraz spadek hamującego wpływu na strefę presyjną.

 

Neurony odpowiadające na impulsacje z baroreceptorów są stale pobudzane i strefa depresyjna jest w stałym tonicznym napięciu, gdyby tak nie było, nie byłoby reakcji odbarczenia

 

Nie zależnie od odruchu Bezolda – Jarischa, w sercu znajdują się zakończenia czuciowe, które stanowią zespół zakończeń tzw. obszaru sercowo - naczyniowego  - pula centralna krwi.

W przedsionkach są receptory, od których odchodzą włókna grupy A i one są pobudzane w czasie skurczu przedsionka ( fala a ), oraz włókna grupy B, pobudzane przez wypełnienie przedsionka ( fala v ).

Pobudzenie tych receptorów prowadzi do zwiększenia aktywności współczulnej, ­ HR, zwężenia naczyń krwionośnych – reakcja ta opisywana jest jako odruch Bainbridge’ a, a jej celem jest przepchnięcie na obwód zwiększonej objętości krwi.

 

W dużych żyłach klatki piersiowej, w tętnicach płucnych i w tkance płucnej są rozmaite, liczne  mechanoreceptory, od których odchodzą cienkie włókna, wchodzące następnie w skład nerwów błędnych.

 

Wzrost puli centralnej krwi ( a jest to objaw patologiczny ) powoduje reakcję przypominającą odruch z baroreceptorów, ale obejmuje też krążenie nerkowe .

 

Wzrost puli centralnej krwi, prowadzi nie tylko do omówionych zmian odruchowych, ale wyzwala tez reakcje hormonalne :

·         wypełnienie przedsionków powoduje odruchowe hamowanie wydzielania adiuretyny

·         z ziarnistości niektórych miocytów, pod wpływem ich rozciągania, uwalniany jest ANP.

 

1.8.2.5  Chemoreceptory

Informacja związana z prężnością CO2 pochodzi z receptorów – chemoreceptorów i chemodetektorów (w mózgu). Napęd tlenkowęglowy jest podstawową przyczyną aktywacji współczulnej w  układzie krążenia, powoduje to pobudzenie strefy presyjnej i jej wpływ na serce i naczynia. Są chemoreceptory i strefa chemowrażliwa w rdzeniu przedłużonym – ma odcinek dogłowowy i doogonowy. pCO2 jest utrzymywana na odpowiednim poziomie. Strefy chemowrażliwe są zlokalizowane też w innych miejscach, są one napędzane głównie pCO2, w małym stopniu stężeniem H+.

 

Chemoreceptory są zlokalizowane w podobnych miejscach co baroreceptory ( kłębek szyjny, łuk aorty) . Są tam kłębuszki – jednostką takiego kłębuszka jest sieć naczyń sinusoidalnych, otoczonych dwoma typami komórek :

·         komórki ziarniste , połączone syncytialnie, przypominające komórki chromochłonne rdzenia nadnerczy, zawierają DOPA, serotoninę, dochodzą do nich włókna współczulne

·         komórki przypominające glej.

 

Zakończenia aferentne ( wychodzące ) kłębuszka :

·         typu A

·         nieliczne typu C – idą do nerwu Heringa

 

Bodźce działające na kłębuszek :

·         ¯  pO2

·         ¯  pH, czyli ­ H+

·         ­ CO2

 

Budowa i funkcje kłębuszka :

·         ogromne zużycie tlenu, ok. 9 ml / min / 100 g.

·         tlen pobierany jest przez komórki kłębuszka z osocza; w kłębuszku dochodzi do rozdziału krwinek i osocza

·         przepływ krwi jest duży – 2 l / min / 100 g.

·         kłębki aortalne głównie reagują na zmianę ukrwienia (  bardziej specyficzny obszar naczyniowy ), a kłębki zatokowe na wymienione bodźce.

 

Przebieg odruchu – informacja z chemoreceptorów trafia do grzbietowej części jądra pasma samotnego, ono działa na jądra nerwu błędnego ( pobudza ) i na strefę presyjną ( pobudza ).

 

Pobudzenie chemoreceptorów :

-          wpływa na funkcje podwzgórza i powoduje wzrost wydzielania ADH , pobudza ośrodki emocjonalno – obronne.

-          wpływa na RAS ( siatkowy układ wstępujący )

-          wpływa na ogólne pobudzenie OUN, widoczne w desynchronizacji EEG.

 

Reakcje krążeniowe po pobudzeniu chemoreceptorów :

·         silne pobudzenie strefy presyjnej

·         równoczesne pobudzenie nerwu błędnego – zjawisko koaktywacji – równoczesne pobudzenie obu części układu autonomicznego

·         rozszerzenie naczyń obszaru mózgowego  ( pobudzenie nerwów cholinergicznych – naczynioruchowych przez aktywację nerwu skalistego powierzchniowego większego )

      i  wieńcowego

·         pobudzenie tlenkowęglowe powoduje zwiotczenie anastomoz tętniczo – żylnych, co daje kompensację oporu obwodowego i pewne zaoszczędzenie zasobów tlenu

 

Reakcje współczulne, przy pobudzeniu tlenkowęglowym, związane są z reakcją oddychania; inaczej zachodzi ona przy hiperwentylacji, a inaczej przy bezdechu :

·         hiperwentylacja - ­ HR, ­ kurczliwości; nerwy błędne są hamowane przez impulsację z mechanoreceptorów płuc ( neurony oddechowe )

·         bezdech – brak pobudzenia mechanoreceptorów, brak pobudzenia neuronów oddechowych ® działa nerw błędny ® bradykardia

 

Regulacja krążenia i oddychania są ze sobą sprzężone, widoczne to jest w niemiarowości oddechowej – w czasie wdechu jest ­ HR, w wyniku hamowania aktywacji układu przywspółczulnego na serce.

Przy nasilonym oddychaniu, kiedy wzbudzane są neurony oddechowe i mechanoreceptory płuc, układ limbiczno – podwzgórzowy oraz podczas wysiłków fizycznych, następuje hamowanie nasercowych wpływów nerwu błędnego.

 

 

1.9  Obszary naczyniowe

 

 -  obszar to cześć krążenia obwodowego, zaopatrująca dany narząd lub układ narządów. Taki układ dostosowany jest pod względem morfologicznym, wielkości przepływu i regulacjo perfuzji do budowy i potrzeb metabolicznych danej tkanki.

 

Obszary :

1.      krążenie płucne

2.      mięśnie szkieletowe

3.      krążenie wieńcowe

4.      krążenie trzewne

5.      krążenie nerkowe

6.      krążenie mózgowe

7.      krążenie w skórze, związane z termoregulacją

 

1.9.1    Mięśnie szkieletowe :

 

Morfologia – gęsta sieć naczyń włosowatych, znajduje się w tkance kurczliwej, w znaczny sposób kształtującej  ciśnienie transmuralne. Dlatego większe żyły powinny mięć zastawki, żeby krew się nie cofała.

W przypadku ucisku mięśnia na naczynia, ciśnienie transmuralne jest różne w różnych skurczach – izotonicznym, auksotonicznym.

Obszar ten ma duże znaczenie w kształtowaniu ogólnego oporu obwodowego co wynika z dużej masy mięśniowej ( 40 % ).

 

Wielkość przepływu – jest zróżnicowana, jest tu duża rezerwa przepływu, wielkość przepływu zależy od metabolizmu i regulowana jest lokalnie i centralnie. Ta regulacja wpływa na mikrokrążenie w mięśniach. Jest też zróżnicowanie przepływu przez mięśnie białe i czerwone.

W warunkach spoczynkowych przepływ wynosi ok. 1, 5 – 5 ml / min / 100 g. Ok. 15 % pojemności minutowe serca ( 750 ml ).

Przez bardzo duże mięśnie płynie tyle krwi co przez mózg. W czasie wysiłku przepływ wzrasta wielokrotnie do  ok.18 l / min, u ludzi wytrenowanych, do 30 l / min.

Zużycie tlenu jest bardzo duże, ok. 70 – 80 % tlenu jest wykorzystywane przez mięśnie.

 

Czynniki kształtujące opór obwodowy :

-          sytuacja wynikająca z regulacji lokalnej ( potrzeby metaboliczne )

-          związane z ogólną regulacją krążenia, nie z potrzebami mięśnia

 

Występują tu napięcia miogenne i neurogenne.

Są tu receptory a1, powodujące skurcz i b2 – rozkurcz ( przy wysiewie katecholamin, może być pobudzenie jednego, albo drugiego) .

b2 jest bardziej wrażliwy na adrenalinę.

Mała dawka adrenaliny – rozszerzenie naczyń, a później skurcz

Duża dawka – skurcz naczyń

Po podaniu adrenaliny, reakcja zależy od DAG.

 

Naczynia krwionośne mają wasodilatatory, mogą one wydzielać różne związki chemiczne – są wasodilatatory histaminergiczne, cholinergiczne, ale należące do układu współczulnego.

Do wasodilatacji dochodzi przy wzbudzeniu pola ruchowego kory mózgowej, może ona poprzedzać czynność ruchową.

 

Jest słabo zaznaczona autoregulacja – nie gra istotnej roli

 

Napięcie miogenne – naczynia krwionośne są wrażliwe na ­ pCO2 , ¯ pO2 , stężenie jonów wodoru oraz potasu, wzrost ciśnienia osmotycznego ( zachodzący przy wysiłku ), prostaglandyny, adenozynę ( rozszerzają )

 

Wpływy neurogenne zależą od aktywności ośrodka krążenia :

-          stanu funkcjonalnego neuronów przedzwojowych

-          efektu adrenergicznego – zmiana  wrażliwości a1, związana z metabolizmem danego mięśnia, dziś ten efekt odnosi się do wpływu PGE na a1.

 

Ośrodek krążenia ma duży wpływ na ten obszar ( w rdzeniu kręgowym są komórki przedzwojowe, podlegające wpływom aferencji czuciowej )

 

W mięśniu występują  ergoreceptory, ich pobudzenie daje ­ RR, ­ oporu w obszarach kompensacyjnych, ­ wentylacji płuc. Są one pobudzane przez produkty metabolizmu, zwłaszcza ­ stężenia K+.

W układzie ruchowym są liczne zakończenia czuciowe, np. stawowe.

­ aktywności fizycznej - ­ przepływu mięśniowego - ¯ przepływu przez trzewia

Strumień krwi jest kierowany do mięśni pracujących, inne mięśnie mogą ulegać kompensacji.

 

 

Wpływ mechaniczny na naczynia :

Pompa mięśniowa – kurczący się mięsień napełnia naczynia. Inna sytuacja jest gdy kurczy się raz, a inna gdy wielokrotnie.

 

Skurcz pojedynczy :

 

Tętnice :

 

 

 


                  skurcz –              efekt poskurczowy – narastanie przepływu

natężenie   zmniejszenie

przepływu  przepływu

 

Żyły :

 

 

 

 


wyciśnięcie krwi do żyły przy skurczu, potem przepływ normalny.


Skurcze powtarzające się :

 

 

 

 

 

 

 


skurcze                                                            przepływ wzrasta i będzie duży przez dłuższy

                                                                        okres czasu.                        

 

 

 

                         efekty poskurczowe

 

Przyczyny efektu poskurczowego :

·         wzbudzenie wasodilatatorów histaminergicznych

·         efekt adrenolityczny

·         czynnik mechaniczny – opróżnianie żył

·         regulacja metaboliczna

·         przewodnictwo antydromowe

 

Tym opisanym zmianom, towarzyszą zmiany filtracji, a zmiana ta zależy od zmian stosunku oporu przedwłośniczkowego do zawłośniczkowego.

W czasie spoczynku 4 – 5 : 1

W czasie pracy 2 - 3 : 1

 

1.9.2    Krążenie wieńcowe

 

-          zaopatruje serce

-          rozpoczyna się na początku aorty – zatoki aorty, niezależnie od tego czy zastawka jest zamknięta, czy otwarta, nie jest zasłaniane ujście tętnic wieńcowych

Tętnica wieńcowa prawa i lewa mają duże zróżnicowanie odgałęzień.

 

LEWA :

·         przednia i boczna powierzchnia lewej komory

·         prawie cała przegroda międzykomorowa

·         lewy przedsionek

 

PRAWA :

·         zawsze zaopatruje przednią i boczną część tylnej ściany komory prawej

·         prawy przedsionek

·         osobniczo zróżnicowany obszar tylnej części przegrody międzykomorowej

 

Do przyśrodkowej części tylnej ściany dochodzą w równej ilości przypadków odgałęzienia lewej i prawej tętnicy wieńcowej

Węzeł zatokowo - przedsionkowy ® osobna tętnica od tętnicy wieńcowej prawej lub lewej

Węzeł przedsionkowo – komorowy ® odgałęzienie prawej tętnicy wieńcowej

 

Obszary serca zaopatrywane przez prawą i lewą tętnicę mogą się znacznie różnić, ale lewa dostarcza krew do 60 – 70 % masy mięśnia sercowego.  Nawet przy dominacji prawej tętnicy wieńcowej odsetek ten mieści się w około 55 %

Tętnice nasierdziowe – leżą poza mięśniem sercowym; odchodzą od nich tętnice dwóch klas:

·         1 klasa – krótkie, szybko się rozgałęziają i zaopatrują większą część ściany na przekroju,

·         2 klasa – odchodzą pod kątem 90°, rzadko się dzielą i docierają do głębokich warstw mięśnia sercowego, tworzą splot podwsierdziowy

 

Z dorzecza prawej tętnicy wieńcowej cała krew powraca żyłami do prawego przedsionka, także ok. 80 % krwi z dorzecza lewej tętnicy zbiera się w zatoce wieńcowej, uchodzącej do prawego przedsionka.  Pozostała część krwi żylnej z lewej komory serca dostaje się do jamy komory żyłami najmniejszymi.

 

Naczynia włosowate – nadzwyczaj dobrze rozwinięte, przyjmuje się, że na jeden kardiomiocyt przypada jedno naczynie włosowate ( jedna kapilara ).

Budowa – połączenia między komórkami śródbłonka  naczyń włosowatych są ścisłe i  tylko w węzłach zatokowo – przedsionkowym i przedsionkowo – komorowym są naczynia włosowate o budowie okienkowej.

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest regulowany przez zmiany średnicy zwieraczy przedwłośniczkowych; w stanie spoczynku ( przeciętne obciążenie serca ), znaczna ich część jest zamknięta – w prawej komorze zwykle drożna jest połowa kapilar, w lewej – 1 / 4.

Istnieje duża rezerwa przepływu.

 

Pomiędzy obwodowymi tętnicami wieńcowymi są połączenia – naczynia o małej średnicy, nie są one w stanie zapewnić właściwego krążenia obocznego, w związku z tym są to tętnice czynnościowo końcowe.

 

Z punktu widzenia fizjologicznego, wyróżniamy  strefy przepływu :

·         przez przedsionki

·         przez mięsień lewej komory

·         przez mięsień prawej komory

Istnieją tu różne skurcze ( siła ) i różnie kształtowane jest ciśnienie transmuralne.

 

Podział warstwami :

·         warstwa podwsierdziowa – działają tu największe siły mechaniczne

·         warstwa podnasierdziowa

·         warstwa pośrednia

 

Wielkość przepływu – 4 % pojemności minutowej, jest to ok. 210 – 225 ml; 70 – 85 ml / min / 100 gram tkanki.

Przy obciążeniu serca przepływ wzrasta znacznie, do nawet 600 ml / min / 100 g.

Istnieje duża rezerwa przepływu, musi być duża, bo w mięśniu sercowym istnieje duża utylizacja tlenu – ponad 70 %, obrazem tego jest różnica tętniczo – żylna = 12 – 14 ml.

W warunkach spoczynku zużycie tlenu wynosi 8 – 10 ml / min / 100 g

 

 Mięsień sercowy ma metabolizm wybitnie tlenowy.

 

Kwas mlekowy powstający w mięśniach szkieletowych, tu powstaje tylko w warunkach niedotlenienia serca, zwykle serce spala docierający do niego kwas mlekowy, wykorzystywana jest też glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe – lecz najważniejsza jest glukoza, dopiero przy jej niedoborze wykorzystywane są kwasy tłuszczowe, które hamują też spalanie glukozy.

Ważnym wskaźnikiem niedotlenienia serca jest kwas mlekowy we krwi żylnej wieńcowej.

 

Czynniki decydujące o wielkości przepływu krwi przez krążenie wieńcowe:

 

·         ciśnienie tętnicze w początkowym odcinku aorty ( MAP ), zmienne w fazach cyklu; zależność jest wprost proporcjonalna, bo ciśnienie to to siła napędowa.

·         naprężenie mięśnia sercowego – odwrotnie proporcjonalnie, naprężenie to zależy od wymiarów komór i ciśnień w jamach serca

·         stan naczyń oporowych

        mają one duże napięcie miogenne ( istotna rola zwieraczy przedwłośniczkowych )

        duże znaczenie ma EDRF

        napięcie neurogenne to dyskusyjna sprawa : nerwy błędne docierają do naczyń wieńcowych i,  być może podczas pobudzenia chemoreceptorów, wywierają wpływ dylatacyjny; układ współczulny nie wywiera większego wpływu, ale w naczyniach wieńcowych są receptory a1oraz b2. Wpływ z układu współczulnego nie odgrywa istotnej roli, ale wpływ ten jest kontrolowany z baroreceptorów.

        czynniki wpływające na opór obwodowy krążenia wieńcowego :

-          jony potasu

-          CO2

-          adenozyna

-           ADP, ATP

-          prostacyklina

 

Problem autoregulacji :

 

·         jest pewnego stopnia regulacja

·         nie jest to naturalny mechanizm – przy obciążeniu bowiem, powodowałby niedokrwienie, w czasie gdy serce potrzebuje tlenu

 

Wiele czynników wpływa na napięcie miogenne w sposób proporcjonalny do metabolizmu mięśnia sercowego, który jest najbardziej natężony w czasie napięcia mięśnia sercowego w skurczu izowlumetrycznym.

 

Wpływ faz cyklu sercowego na przepływ przez krążenie wieńcowe :

 

·         najmniejszy przepływ występuje w czasie skurczu izowolumetrycznego ( chociaż wtedy jest największe zapotrzebowanie na tlen ), bowiem ciśnienie w aorcie jest najmniejsze w całym cyklu i dochodzi do znacznego naprężenia komór ( naprężenie lewej komory jest większe od prawej )

·         największy przepływ ma miejsce na początku fazy rozkurczu – okres protodiastoliczny – bowiem ciśnienie w aorcie jest jeszcze wysokie, a mięsień sercowy jest rozluźniony

·         w okresie wyrzucania krwi przepływ wzrasta, bo wzrasta ciśnienie w aorcie, a zmniejsza się naprężenie ściany komory.


 

Wpływy te zależą od warstwy mięśnia sercowego, inaczej wygląda to też w prawej i lewej komorze . 

 


                                                                                     ciśnienie w aorcie 

 


                                                                                   ciśnienie w komorze ( naprężenie )  

 


                               wskaźnik przepływu krwi – tu jest najwyższy.

 

Gdy wydzielają się katecholaminy to następuje wzrost HR i zmniejsza się okres najlepszego napływu  krwi do naczyń wieńcowych.

 

przepływ wieńcowy zależy od :

 

·         częstotliwości skurczów

·         ciśnienia końcowo – rozkurczowego w aorcie

·         ciśnienia końcowo – rozkurczowego w komorze

·         oporu obwodowego w ogólnym krążeniu, czyli afterload

 

1.9.3    Krążenie mózgowe

 

Krew do mózgu dopływa tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i kręgowymi ( łączą się one w tętnicę podstawną mózgu ). . Na podstawie mózgu tętnice łączą się w koło podstawne mózgu.

U niektórych ludzi koło zapewnia krążenie przy zaczopowaniu którejś tętnicy, u innych nie.

 

U człowieka tętnice szyjne wewnętrzne doprowadzają po  350 ml / min.

Przed przejściem w naczynia włosowate mogą występować anastomozy, nie mają one jednak większego znaczenia.

 

W naczyniach włosowatych istnieje bariera krew – mózg :

 

·         szczelny śródbłonek z obwódkami zamykającymi

·         duża aktywność metaboliczna komórek śródbłonka

·         brak pinocytozy

·         transport glukozy poprzez nośniki

·         poza glukozą łatwo przechodzą tylko woda, tlen i CO2

·         istotna rolę mają astrocyty, ich wypustki otaczają naczynia włosowate, one regulują przepuszczalność bariery krew – mózg, ale między tymi wypustkami są dosyć szerokie przerwy

 

Regulacyjna rola astrocytów zależy od stężenia jonów potasu, które wpływają na napływ jonów wapnia do śródbłonka i mogą powodować zmiany napięcia.

W niektórych obszarach naczyniowych brak jest bariery :

 

·         narząd okołokomorowy

·         dno III komory

·         blaszka końcowa

·         narząd podsklepieniowy

·         pole najdalsze – dno IV komory

 

W tych miejscach do neurocytów mogą docierać angiotensyna, wazopresyna, są tam osmoreceptory i tam mogą działać katecholaminy

Żyły z mózgu zbierają się w zatoce opony twardej

Naczynia krwionośne głowy są różnie połączone – naczynia mózgowe nie są izolowane od krążenia głowy ( np. gałka oczna ).

 

Krążenie mózgowe zachodzi w zamkniętej przestrzeni mózgoczaszki, której zawartość to mózg, krew i płyn mózgowo – rdzeniowy. Z tych elementów płyn i krew są powiązane z rdzeniem kręgowym.

 

Reguła Monroe – Kelliego:

-          suma objętości tkanki mózgowej ( mózg + płyn + krew ), zamkniętej w przestrzeni   czaszki, powinna być traktowana całościowo i zmiany jednego czynnika powodują zmiany innego ; 1 : 2 : 3 = const.

 

Natężenie przepływu jest duże, związane z tlenowym metabolizmem neuronów, które nie są zdolne do metabolizmu beztlenowego – mózg pobiera 20 % tlenu pobieranego przez organizm – 3, 5 ml O2 / gram tkanki; substancja szara potrzebuje 6 – 7 ml O2 / g.

 

Średnia masa mózgu – 1400 g

Przepływ krwi :

       750 ml, 15 % pojemności minutowej serca ( tyle, ile przez mięśnie  szkieletowe w spoczynku ), ok. 50 ml / min / 100 g.

Substancja szara potrzebuje 100 ml / min / 100g

Substancja biała – 25 ml / min / 100g

 

Dopływ krwi jest dostosowany do metabolizmu neuronów – odcinkowe zmiany przepływu.

Równolegle z tlenem pobierana jest glukoza.

 

Regulacja krążenia :

A – lokalna

B – ogólnosystemowa – zmiany w układzie krążenia dla zapewnienia czynności mózgu

 

Ad. A

Związana ze zmianami oporu w naczyniach mózgowych poprzez zmianę napięcia miogennego ( przeważa )  i neurogennego ( jest niewielkie )

Naczynia mózgowe są dosyć dobrze zaopatrzone we włókna współczulne, ważną rolę grają wasodilatatory.

Aminy katecholowe wywierają wpływ na opór w naczyniach mózgowych, natomiast nie docierają tam, gdzie jest bariera krew – mózg. Naczynia oponowe  podlegają normalnej regulacji.

 

Czynniki wpływające na napięcie naczyń oporowych tkanki mózgowej :

·         w regulacji lokalnej istotną rolę odgrywają czynniki powstające i uwalniane do przestrzeni okołonaczyniowej ze struktur mózgowych - jony potasu, adenozyna, jony wodoru, CO2.

·         czynniki docierające z krwią mają działanie ograniczone, ale istotną rolę odgrywa EDRF, więc wiele czynników działa rozkurczająco.

·         Występują to receptory a oraz b .

 

Regulacja ogólnosystemowa występuje też w nerce.

Najważniejsza cecha naczyń mózgowych to autoregulacja – zachodzi w szerokim zakresie od 50 – 140 mmHg, jej celem jest stałość ukrwienia mózgu i zapobieganie nadmiernej filtracji włośniczkowej ( aby nie powstały obrzęki mózgu )

 

Regulacja lokalna :

·         przewaga regulacji miogennej, bo jest to ośrodek ważny dla życia

·         działanie kurczące na naczynia – wazopresyna, oksytocyna, serotonina, noradrenalina

 ( powoduje spadek przepływu krwi ) 

Oprócz receptorów a1 i b2, jest tu też receptor a2. Duża dawka amin powoduje redukcję przepływu.

( bariera krew – mózg dopuszcza aminy tylko do śródbłonka )

 

Bardzo istotny jest stan śródbłonka naczyniowego wobec znaczenia EDRF. Gdy śródbłonek jest uszkodzony, to czynniki normalnie rozszerzające powodują wasospazm : serotonina, PGE.

CO2  najmocniej rozszerza naczynia mózgowe.

 

Regulacja nerwowa : neurogenna

 

·         rola układu autonomicznego :

-          układ współczulny kurczy naczynia, po podrażnieniu włókien współczulnych, poza noradrenaliną dużą rolę ma neuropeptyd Y – kotransmitter, który czasem działa mocniej od noradrenaliny. Są różne receptory – wyzwalają one różne reakcje.

-          układ cholinergiczny, reprezentowany przez nerw skalisty powierzchowny większy, jego podrażnienie powoduje rozszerzenie naczyń.

W czasie pobudzenia chemoreceptorów i hipoksji mamy rozszerzenie naczyń

 

·         wewnątrzmózgowy, bardzo rozbudowany, system regulacji nerwowej :

 

Stwierdzono, ze w obrębie mózgu znajduje się  cały system regulacji napięcia naczyń krwionośnych.

Są tu zakończenia cholinergiczne – rozszerzające; noradrenergiczne – kurczące lub rozszerzające; dopaminergiczne, a także wydzielające inne mediatory.

Reakcja wasodylatacyjna może być wynikiem pobudzenia konkretnych struktur :

 

·         pomiędzy podwzgórzem i jądrami kresomózgowia jest jądro podstawne brzuszne Magnella, są tu neurony cholinergiczne, ich aktywacja powoduje wpływ na naczynia mózgu – rozszerzający

·         rozszerzenie naczyń mózgu może być związane z aktywacją RAS, wtedy nawet, gdy dochodzi do ogólnego wzbudzenia układu współczulnego. Zależy to od różnych struktur :

-          są struktury noradrenergiczne, działające za pośrednictwem a2, zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym

-          są tu struktury dopaminergiczne

 

·         z jądra miejsca sinawego są wpływy noradrenergiczne, które powodują albo rozszerzenie naczyń mózgowych, a jeśli działają przez receptor a1  -  to kurczenie.

·         na krążenie mózgowe wpływa jądro wierzchu móżdżku – rozszerzająco – co jest związane z reakcją ortostatyczną

·         ­ p CO2 powoduje rozszerzenie naczyń mózgu – naczynia mózgu są wrażliwe na p CO2 w sposób szczególny, ale to wynika z oddziaływania CO2 na struktury odpowiedzialne za regulację nerwową krążenia mózgowego – przede wszystkim -  miejsce sinawe

·         autoregulacja ma głównie podłoże miogenne, ale stwierdzono, że pierwsza faza autoregulacji zależy od regulacji nerwowej

 

Zabezpieczenie układu krążenia mózgowego – regulacja systemowa :

 

-          ważna jest regulacja ze strony baroreceptorów, szczególnie wyraźnie zaznacza się  w czasie odbarczenia

-          przy znacznym spadku RR – reakcja presyjna -  hamowanie odruchu

-          hipoksja – pobudzenie chemoreceptorów - ­ RR i cholinergiczne rozszerzenie naczyń

-          wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do objawu Kuschinga – czyli wzrostu ciśnienia tętniczego i bradykardii.

 

1.9.4    Krążenie trzewne

 

            Obszar trzewny – łożysko naczyniowe rozpoczynające się tętnicami odchodzącymi od aorty, z którego krew powraca do serca żyłami wątrobowymi, są to wszystkie naczynia, z których odpływ zachodzi przez żyłę wrotną, a także odgałęzienia tętnicy wątrobowej.

 

Tętnice : pień trzewny – tętnica wątrobowa i odgałęzienia do żołądka i śledziony

               tętnica krezkowa górna – odgałęzienia do jelita cienkiego, okrężnicy i trzustki

 

W narządach jamy brzusznej, mikrokrążenie dostosowane jest do ich funkcji – inne jest w przewodzie pokarmowym, a inne w trzustce i śledzionie.

 

Krew  z mikrokrążenia tego obszaru zbierana jest w żyle wrotnej, która dociera do wątroby i miesza się z utlenowaną  krwią z tętnicy wątrobowej.

 

W przebiegu strumienia krwi są dwa obszary wymiany w tkankach :

-          w obrębie jelit, żołądka, trzustki ( narządy )

-          w wątrobie – sieć dziwna żylno – żylna

 

Na oba przepływy wpływa napięcie naczyń krwionośnych  oraz ciśnienie w  żyle wątrobowej, żyłach przedwątrobowych, ciśnienie wewnątrztorebkowe i centralne ciśnienie żylne, zależne od czynności prawej komory serca, oraz opór wątrobowy.

 

Regulacji podlega : napięcie żył trzewnych i opór wątrobowy ( ważniejszy w patologii )

 

Niewydolność serca ® ­objętości krwi w wątrobie, ­ ciśnienia w żyłach docierających do wątroby ® puchlina brzuszna

 

 

 

                           centralne ciśnienie żylne       


           


wątroba

 

                                                                              R1

                                                                                                     narządy, w których są opory 

                                                                              R2 

       aorta                                                               R3 

                                                                               

 


To co płynie przez wątrobę, zależy od oporów w narządach i centralnego ciśnienia żylnego.

Przepływ – jest zmienny –  ok. 1 / 4  pojemności minutowej serca – 1500 ml, z tego przez tętnicę wątrobową płynie 500 ml, a przez żyłę wrotną – 1000 ml. Obszar trzewny stanowi ważny zbiornik krwi, zawiera ok. 50 % całkowitej krwi organizmu – szczególne znaczenie mają żyły obszaru trzewnego.

Regulacja przepływu zależy od oporów w narządach (R1, R2 , R3); w jelitach regulacja związana jest z procesami trawiennymi i działaniem różnych czynników metabolicznych; wpływ mają hormony przewodu pokarmowego, dużą rolę pełni ciśnienie transmuralne

(napięcie jelit). Ze strony układu autonomicznego występuje regulacja współczulna poprzez nerwy trzewne, przy czym są tu a i b receptory i dochodzi do redukcji przepływu. Wasodilatacja związana z nerwem błędnym. Trzustka  - regulacja związana z jej funkcją. Śledziona – zbiornik erytrocytów, jej skurcz daje zmiany hematokrytu. Z części odbytniczej krew nie trafia do wątroby – leki, które ulegają utylizacji w wątrobie podaje się w czopkach.


Najlepszy przepis na pizzę w internecie! Sprawdz sprawdzony przez wielu czytelników przepis na pizzę tutaj! Najlepszy przepis na pizzę na doskonałym cieście! Przepis na pizzę. Najlepsza pizza domowa na grubym cieście.

Rycal Investment Group offers sustainable investments in American properties, especially in the Midwest of US.
The company offers full service investment solutions, renovations and lettings and complete investment process.

Monitoring Bydgoszcz - Nadrzędnym celem działalności firmy AL-KAM jest świadczenie usług w zakresie projektowania, produkcji, sprzedaży, montażu i serwisowaniu systemów alarmowych, telewizji przemysłowej, systemów kontroli dostępu oraz innych systemów z oferty firmy. Aby oferowane usługi w maksymalnym stopniu odpowiadały na potrzeby naszych klientów, firma AL-KAM realizuje swoja politykę jakości.

Wszystko co interesuje kobiet w jedym miejscu, seriale, miłośc, film, książka!

XZamknij to okno

Ta strona używa cookie. Dowiedz się więcej o celu ich używania i zmianie ustawień cookie w przeglądarce. Korzystając ze strony wyrażasz zgodę na używanie cookie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki.