Interna

Dodano : 17.9.2011

Interna

ALERGIE: niepożądane działanie leku jt szkodliwy wpływ substancji leczniczej  zastosowanej w dawce terapeutycznej i zgodnie z przyjętymi wskazaniami. Uboczne reakcje polekowe: reakcje toksyczne; nietolerancja farmakologiczna; idiosynkrezja; odczyny pseudoalergiczne; reakcje alergiczne. Alergia na leki: 10-20% wszystkich niepożadanych reakcji lekowych; u 3% hospitalizowanych pacjentów ostre reakcje alergiczne; śmiertelne reakcje polekowe występują u ok. 90% w pierwszej godzinie po podaniu leku - rzadko; ponad 50% zgonów w wyniku wstrząsu anafilaktycznego nastąpiło po penicylinie; im szybciej nastąpi reakcja po podaniu leku, tym rokowania są gorsze. Reakcje alergiczne: powstają przy powtórnym kontakcie z lekiem, można je odtworzyć po podaniu małej dawki danego leku, towarzyszy im eozynofilia we krwi i tkankach, mogą mieć charakter reakcji typu I –IV, potomechanizm obejmuje reakcje między lekiem a swoistymi p/c IgE, IgG4 i/ lub uczulonymi limfocytami Th2; a)natychmiastowe: antybiotyki B-laktamowe, penicyliny, cefalosporynyà wstrząs anafilaktyczny; b)cytotoksyczne lub cytolityczne: nieokrwistość hemolityczna (penicyliny, cefalosporyny), niedokrwistość aplastyczna (sole złota, chloramfenikol); granulocytopenie (tereostatyki, aminofenazon); trombocytopenie (hydrochlorotiazyd); c)kompleksów immunologicznych: B-laktamy, sulfonamidy, dextran, hormony; d)reakcje kontaktowe: ampicylina. Reakcje pseudoalegiczne: klinicznie podobne do reakcji alergicznych, potomechanizm nie obejmuje reakcji między lekiem a swoistymi p/ ciałami IgE, IgG4 i/ lub z uczulonymi limfocytami Th2, mogą powstawać przy pierwszym kontakcie z lekiem, nasilenia nie jest z wielkością dawki. Diagnostyka alergii na leki: 1)testy skórne (ekspozycyjne \ in vivo, nie chronią przed możliwością wystąpienia wstrząsu anfilaktycznego): a)naskórkowe, płatkowe: metale, preparaty stomatologiczne, żywice); b)skórne; c)skaryfikacyjne; d)punktowe; e)śródskórne: bardzo czułe, nie zawsze bezpieczne; Próba dodatnia, gdy bąbel ma średnicę równą lub większą niż 5mm w odniesieniu do kontroli   z 0,1ml soli fizjologicznej; 2)testy immunologiczne in vivo –radioalergoabsorcyjny RAST/ RIST, wyzwalania z bazofili histaminy, transformacji blastycznej limfocytów, hamowania migracji makrofagów i leukocytów. Leki najczęściej wyzwalające reakcje niepożądane: 1)antybiotyki B-laktomowe (penicyliny, penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny); 2)sulfonamidy; 3)salicylany (aspiryna) i NLPZ; 4)pinazolony; 5)barbiturany; 6)preparaty hormonalne; 7)anestetyki lokalne; 8)jod i jodowe środki kontrastowe. Alergia na lateks: 1979 Nutter –pierwszy opis nadwrażliwości na lateks: mleczko kauczukowe, biały, lepki sok, wykorzystywany do produkcji rękawiczek, smoków, zabawek. Postacie kliniczne: pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, obrzęk naczynioruchowy, astma oskrzelowa, wstrząs anafilaktyczny. Czas potrzebny na ujawnienie objawów alergii od momentu pierwszej ekspozycji – 0,5-15 lat. Rozpoznanie: wywiad; 15 minutowy test prowokacyjny z palcem rękawiczki lateksowej, a następnie całą rękawiczką; in vitro (RAST, ELISA). Profilaktyka: unikanie wyrobów lateksowych; zastąpienie innymi rękawicami wykonanymi z polichlorku winylu, kopolimeru styrenu, neoprenu; stosowanie „płynnych rękawic” (tearyniany, glikol propylenowy, glicerol i sorbitol – zabezpieczają przed kwasami i zasadami); rękawice bawełniane. Leczenie objawowe: leki antyhistaminowe II generacji. Substancje najczęściej wywołujące alergiczne zmiany skórne: eugenol; rtęć; tworzywa sztuczne poliestrowe; polietylenowe (materiały wyciskowe); akrylany (protezy); aldehyd kwasu mrówkowego (Parapasta, Rezoform, Formokrezol). Protetycy mogą być alergizowani przez: hydrochinon (inhibitor); nadtlenek benzoilu (katalizator); ftalan dwubutylu (zmiękczacz); metakrylan glikolu etylenowego, dwuwinyl benzoesu; siarczek rtęciowy (pigment); niektóre przyśpieszacze. Obrzęk Quinckiego = naczynioruchowy: krańcowa postać pokrzywki z obrzękami w tk podskórnej, skóra jest napięta, połyskująca, pojawia się nagle i szybko mija, nie powoduje świądu ani zaczerwienienia, gł na wargach, powiekach, języku, gardle (utrudnione połykanie), nagłośni (uduszenie), czasem obrzęki stawów i kolka brzuszna, zab OUN (bóle i zawroty głowy, drgawki, zamroczenie); alergiczny: lecz: GKK (hydrokortyzon) + p/hist i.v, wentylacja, w przypadku obrzęku głośni – tracheostomia, eliminacja antygenów; niealerg: po inh konwertazy; wrodzony: w niedoborze inh składowej C1 dopełniacza, lecz: C1-esteraza, zapobiegawczo - danazol; różnicowanie: z obrzękiem śluzakowatym (ucisk palca nie pozostawia wgłębienia), „tłuszczowym” z otyłości; patogeneza: komórki tuczne pod wpływem antygenu wyzwalają mediatory, które prowokują rozszerzanie naczyń i wzrost przepuszczalności naczyń – przyczyna immunologiczna, ponadto spadek temperatury, leki, uraz, samoistne; Leczenie: doraźnie lub przewlekle GKK. Nieżyt nosa: zapalenie błony śluzowej nosa, w przebiegu którego występuje jeden lub więcej z objawów: niedrożność przewodów nosowych, nadmierna wydzielina, kichanie, świąd; a)alergiczne: sezonowe, całoroczne; b)infekcyjne: ostre, przewlekłe, swoiste i nieswoiste; c)inne: idiopatyczne, NARES. Pyłkowica (katar sienny): u osób atopowych (nadmiernie syntetyzujących IgE) podczas ekspozycji na pyłek kwitnących roślin; jt reakcja typu Ià powoduje zapalenie spojówek, nieżyt nosa, astmę oskrzelową. Przebieg choroby: 1)faza wczesna: zależna od mastocytów, objawami są świąd, wydzielina z nosa, pieczenie spojówek); 2)faza późna: kilka godzin po zadzialaniu bodźca, objawami są obrzęk błony śluzowej, niedrożność nosa, nadwrażliwość błon śluzowych, kichanie, obfita wodnista wydzielina z nosa; natężenie objawów zależy od ekspozycji alergenowej (sezonowość): ilość i jakość pyłku, szaty roślinnej, warunków pogodowych, stopnia uprzemysłowienia i urbanizacji regionu (spaliny silników Diesla), chemikalia, nałóg palenia, „palenie bierne”. Progowe stężenie pyłku traw: około 50 ziaren/m3 powietrza (Warszawa); około 70 ziaren/m3 powietrza (Mazury). Kalendarz pylenia roślin w Polsce: okres wiosenny (od połowy lutego do końca maja – leszczyna, olcha, grab, topola, wierzba, jesion, dąb); okres wczesnoletni (od połowy maja do końca lipca –trawy, zboża); okres jesienny (od początku sierpnia do końca września – bylica, konosa biała, szczaw, babka lancetowata). W mieście jest większe stężenie alergenów niż na wsi. Rozpoznanie: wywiad: atopia, kiedy występują dolegliwości; badanie przedmiotowe: badanie spojówek, drożność nosa i jego wziernikowanie, badanie gardła, oskrzela; testy skórne: „prich testy (trawy, drzewa, chwasty, zboża); oznaczenie w surowicy stężeń swoistych dla alergenów pyłkowych IgE (eozynofilia też w wydzielinie z nosa); badanie czynnościowe nosa i oskrzeli (rhinospirometria/ spirometria); testy prowokacyjne: błona śluzowa nosa i/lub oskrzeli (tBAL). Następstwa pyłkowicy: utrata powonienia; niedosłuch /zapalenie trąbki Eustachiusza; ostre, wiotkie polipy w nosie, zatokach przynosowych; zaburzenia snu, chrapanie; poranna suchość w gardle, podrażnienie. Obraz kliniczny pyłkowicy: kichanie salwami (napadowe); wodnista, obfita wydzielina; upośledzenie drożności nosa (często obustronne), uczucie swędzenia, rozbicia, wzrost temperatury ciała, świąd nosa, gardła, uszu, pieczenie, obrzęk powiek, łzawienie, światłowstręt, nadreaktywność i obturacja oskrzeli (kaszel, duszność – u około 20% słoneczna sucha pogoda, masywna ekspozycja na pyłki). Alergeny: spory pleśniowe (Cladosporium – korzenie traw; Alternaria – żniwa; Penicylinum – wilgoć w domu; Aspergillus fumigatus), kurz domowy. Profilaktyka: przy uczuleniu na pyłki: w słoneczną i wietrzną pogodę należy pozostać w domu i zamknąć okna, unikać łąk, pól, ogrodów, jazdy pociągiem i samochodem przy otwartych oknach, zakładanie okularów przeciwsłonecznych, przy uczuleniu na pleśnie: przy koszeniu traw, żniwach utrzymywanie niskiej temperatury (18 – 20 stopni – wilgotności 30 – 40%), unikanie zagrzybionych pomieszczeń, unikanie krytych kąpielisk, unikanie jesiennych spacerów; przy uczuleniu na alergeny zwierzęce: usunięcie z otoczenia zwierząt, pierza, wełny, futer, swetrów typu mohair, angora. Farmakoterapia: 1)Leki p/histaminowe I generacji (antazolina – Phenasolinum; difenhydramina – Benzhydraminum; prometazyna – Diphergan; klemastyna – Clemastin; dimetinolen – Fenistil; cyproheptadyna – Perital; hydroksyzyna); 2)Ketotyfen; 3)Leki p/histaminowe II generacji; 4)Kromony (kromolikan dwusodowy; koble do oczu – 2%Opticon, 4%Cusicrom; aerozol donosowy – Lomusol, Cromohexal, Cromosol; nedokromil sodu; Tilatin – do nosa; Tilanist – krople do oczu); 5)GKK stosowane miejscowo (aerozole freonowe – Aldecin, Beclomet, Budosenid, Nasocort; roztwory wodne – Beconase, Rhinocort, Syntaris, Flixonase, Nasonox; postacie sproszkowane –Lenen); 6)preparaty sypatykomimetyczne (efedryna – Actifed, Disophral); 7)L-agoniści (Coldrex –fenylefryna +witC +kofeina +paracetamol; Xylometazolin, Afrin, Betadrin, Thymazen, Rhinophenazol); 8)Leki antycholinergiczne (Atrovent, Tersigat); 9)Płukanie roztworem 0,9% NaCl.

 

ASTMA: przewlekła ch zapalna dr odd, w której biorą udział różne kom np. mastocyty, eozynofile, makrofagi; odwracalne napady, naciek zapalnyà nadreaktywność oskrzelià zwężenie światłaà duszność, gł wydechowa i świsty w kl piersiowej; choroba trwa wiele lat i prowadzi do upośledzenia sprawności org; w ostatnich latach wzrost zachorowań; uwarunk genetà chromosomy 11, 7, 5à tworzenie w nadmiarze IgE; Postacie: 1) atopowa: cz etiologiczny: alergeny zewnątrzpochodne, wziewne, początek w młodym wieku (przed 30 r.ż.); we krwi eozynofilia, wzrost IgE (norma 80 – 100 j.m/ml); testy natychmiastowe dodatnie, przeważa linia Th2; często występuje okres remisji z ponownymi nawrotami. 2) nieatopowa: w późnym wieku, znaczenie ma zakaż bakt lub wirusowe oskrzeli, uporczywy przebieg, gorsze rokowanie niż w atopowa, brak wzrostu IgE; testy natychmiastowe ujemne, przeważa linia Th1, odporność przeciwko wirusom i bakteriom; liczba kom z mRNA dla IL4 i IL5 jest podobna w obu typach astmy. Atopia: wzmożona zdolność org do wytwarz IgE, jeżeli dwójka rodziców ma atopię to 60% ryzyka, że dziecko z alergią; Profilaktyka: matka w ciąży nie powinna palić, bo zwiększa ryzyko choroby alergicznej u dziecka, odpowiednia wilgotność powietrza i temperatura, wysiłek (nie powoduje reakcji prowadzącej do skurczu oskrzeli u dzieci) np gra na instrumencie dętymà podwyż ciśn w j ust. Próba odczulania skuteczniejsza, gdy alergenu jest mało, skuteczność zmienna osobniczo; Mechanizm: reakcja typu Ià alergen + IgE na powierzch kom tucznych znajdujących się wokół naczyń ukł oddà degranulacja kom tuczà po 4h uwalnienie IL-4à proliferację limfoctów Th0 do Th2à uwalnienie IL-4 i IL-5; granulocyty obojętnochłonne (ciężka astma), limfocyty Th2, eozynofile (pożyteczna rola w zakażeniach pasożytniczych) migrują do układu oddechowego i naciekają ścianyà niszczenie nabł oskrzelowego; uszkodzenie chologenówà pob fibroblastówà synt kolagenu nieelastycznegoà sztywne oskrzela; Prowokacja swoista: podajemy alergen (wczesna reakcja astmatyczna i późna reakcja astmatyczna 2h i później 3-4h)à uwalniane są mediatory: histamina, leukotrieny, potem cz chemotaktyczne; Zwężenie oskrzeli zależy od: skurczu mm gład, obrzęku bł śluz, zatkania światła przez lepką wydzielinę; Rozpoznanie: 1) typowy wywiad: duszność o charakterze napadowym z towarzyszącym graniem w układzie oskrzelowym i odksztuszanie niewielkiej ilości wydzieliny; 2) testy skórne: podajemy alergen na skórę (podraż igłą), spr jak szybko nastąpi reakcja: po kilku minàtyp I, po kilku godzà r. Artusa, po 24hà nadwrażliwość typu późnego; 3) badanie spirometryczne: wykazuje, że jest nadreaktywność oskrzelià natężona poj wydechowa, szczytowy przepływ wydechowy, zaburzenie typu wentylacyjnego; podajemy agonistę B2 (salbutamol i fenoterol), aby spr, czy zmiany są odwracalneà jeżeli tak to astma, jeżeli nie to przewlekła choroba obturacyjna płuc; Obraz kliniczny: napady duszności przeplatane okresami przerwy, nagłe, gł mocne rozpoczynające się uczuciem ucisku i rozpierania w klatce piersiowej, duszność wydechowa, męczący kaszel z odpluwaniem niewielkiej ilości plwociny, chorzy przyjmują pozycję siedzącą lub stojącą, mocne pocenie się, podczas badania nad płucami odgłos opukowy bębenkowy, osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego, liczne świsty, furczenia, gwizdy, sinica, napad astmy trwa od kilku minut do kilku godzin, przedłużający się mimo leczenia ponad 24h napad astmy oskrzelowej to stan astmatyczny (status asthmaticus)à jt nasilenie duszności, granie w klatce piersiowej słyszalne bez stetoskopu, lecz stanu astm: 1)na intensywnej terapii (nadzór czynności serca, krążenia, płuc i gospodarki wodno –elektrolitowej); 2)pozycja siedząca; 3)uspokojenie (lekarz, pielęgniarka); 4)podawanie tlenu (po gazometrii krwi podawać zgłębnikiem nosowym, leczenie tlenem zakazane w całkowitej niewydolności oddechowej); 5)GKK dożylnie; 6)leki rozszerzające oskrzela (teofilina, B2-sympatykomimetyki); 7)leki rozrzedzające wydzielinę + dostarczanie płynów i ewentualnie antybiotyki; 8)ewentualnie wspomaganie oddychania za pomocą aparatury i płukanie oskrzeli; 9)zapobieganie stresowemu wrzodowi żołądka (leki blokujące rec. H2 lub leki alkalizujące). W napadzie astmy wystrzegać się: leków przeciwkaszlowych, B-adrenolityków, kw. acetylosalicylowego, leków uspakajających (depresja oddechowa), parasympatykomimetyków (polikarpina, karbachol), glikozydów naparstnicy, cewnika w żyle podobojczykowej (duże niebezpieczeństwo odmy opłucnowej). Lecz astmy: p/zap i objawowe:1 ham.degranulację: tilade aerosol, ketotifen 2/miolityczne: aminophylinum  3/parasympatykolityki: atrovent  4/agoniści beta 1: salbutamol, berotec aerosol 5/zlożone: berodual, ditec aerosol  6/GKS: p.o encorton, im diprophos, aerozol beclocord, iv hydrokortisonum; w astmie nieatopowej może pojawiać się sterydootporność; 7/szczepionka odpornościowa: Bronchoraxon, Luiwac, Ribomunyl; powikł: niewydol PK, serce płucne, oporność na leki, przewl ch płuc, niewyd odd

BIAŁACZKI àniepohamowana  i niekontrolowana proliferacja o charakterze nowotworowym jednej z linii krwinek białych; B.ostre( Myelosis acuta ): nowotwory złośliwe wywodzące się z różnych linii rozwojowych ukł krwiotwórczego, ciężki przebieg, bez leczenia szybki zgon, nowotwory rozsiane z dużą ilością kom, naciekają szpik, śledz, wątr; podział:l) b. limfocytarna – dzieci, uleczalna w 80% chemią; 2) b. szpikowaàtypy: *M1-mieloblastyczna bez dojrzewania, M2-z dojrzewaniem, M3-promielocytowa (przerost dziąseł, martwice), M4-mielomonocytowa, M5-monocytowa, M6-erytroleukemia, M7-megakarioblastyczna; wywiad: początek ostry/podostry, osłabienie, bóle głowy, objawy zakaż (afty, owrzodzenia, angina), obj skazy (krwaw z nosa, dziąseł), bóle kostno-stawowe, zab pok; bad: stan ogólny ciężki, skóra blada, sińce, wybroczyny, nacieki, pow w chł, zmiany w j.u. i gardle (M4,M5), hepato-, splenomegalia, obj oponowe; bad dodatk: morfolog (prawidł, spadek lub wzrost leukocytozy, niedokrwistość, małopłytkowość), rozmaz (kom blastyczne, hiatus leukemicus), rozmaz szpiku (kom białaczkowe, 30-100% elem jądrzastych), bad cytomorfolog, cytochem, cytogenet, immunolog; lecz: chemioterapia, cytostatyki, zwalczanie zab krzepliwości, lecz niedokrwienia i leukopenii, zwalcz zab wodno-elektrolit, leukostaza, przeszczep szpiku, usunięcie kom nowotw (poprzez: 1. indukcję remisjià zredukowanie masy guza do takiej ilości kom białaczkowych, aby zdrowy ustrój mógł je zwalczyć, 2. konsolidacjęà likwidacja kom resztkowych tj niewrażliwych, schowanych, 3. podtrzymanie wyników lecz); przeszczepy: 1.allogeniczny: osobniki tego samego gat różne genet (dwujajowcy, rodzeństwo, podobne HLA), 2.autogeniczny: ten sam biorca, szpik pobierany w zdrowiu, 3. syngeniczny: całkowita zgodność HLA (jednojajowcy); metodyka przeszczepu: w zniecz ogólnym pobierany z k biodrowej ok. 1l ; B. przewlekłe (Myelosis chronica): 1)szpikowa: niepohamowana hiperplazja ukł granulocytowego zw spaczeniem dojrzewania i różnicowania kom, nacieczenie szpiku, metaplazja pozaszpikowa; wywiad: postępujące osłabienie, spadek tolerancji wysiłku, potliwość, stany gorączk, bóle kostne, wzdęcia, uczucie pełności w j. u., brak apetytu, chudnięcie, hepatomegalia; bad dodatk: spleno-, hepatomegalia, niedokrwienie, skaza głów małopłytkowość, leukocyty do kilkuset tys w ml, ytki – początkowo wysokie, potem mało, postępujące niedokrwienie, rozmaz (młode granulocyty, leukogram w lewo), mielogram (wzrost blastozy ogólnej), zmiany cytogenet (spadek FAG, chromosom Filadelfia); lecz: chemioterapia, leukocytofereza, interferon (Intron A), przeszczep szpiku allogeniczny, napromieniow śledz, splenektomia; uwaga! zaostrzenia leczymy jak białaczkę ostrą; rokowanie 3-5 lat; 2)limfatyczna: rozrost ukł limforeticularnego (wzrost liczby limfocytów, -blastów w w chł, śledz, szpiku i innych skupiskach tk limf), niewydol immunolog, infekcje, dotyczy gł limf B,  mężcz > 50 rż; objawy: skryty początek chor, częste infekcje w wywiadzie gł półpasiec, narastające osłabienie, utrata wagi, brak apetytu, nocne poty, świąd skóry; bad: uogólnione pow w chł, hepato -, splenomegalia, niedokrwistość immunohemolityczna, częsty półpasiec; bad dodatk: krew (wzrost leukocytozy do 200 tys/ml, niedokrwistość póżna z wyjątkiem stanów z hemolizą, małopłytkowość póżna, w rozmazie 95% limfocytów, cienie Gumprechta), szpik (gł limf), biopsja węzłów, USG j. brzusz; lecz: chemioterapia (cytostatyk-Leukeran 5mg , steroidy, GKK nadnerczowe); szpiczak mnogi: rozrost kom plazmatycznych, nadmierna prod Ig, niszczenie struktury kości płaskich, niedokrw wtórna, śpiączka paraproteinemiczna jako zejście końcowe, czas przeżycia 3lata; lecz: Alkeran, radioterapia;

CUKRZYCA: gr ch metabolicznych (6 – 10% społeczeństwa), przycz: wzrost glikemii wynikająca z niedoboru insuliny lub z nieprawidłowego działania insuliny lub obu przyczyn jednocześnie; Typ1: inulinozależna; wynika z bezwzgl niedoboru insulinyßzniszczone wyspy trzustki w wyniku cz genetycznych lub autoimmunologiczne  (przeciwciała, ujawnia się po zniszcz 90% wysp, im wcześniej się ujawni tym gorsze rokowanie), ew rola wirusów; wymaga podawania insuliny, dotyczy ludzi młodych, zaczyna się gwałtownie, nawet śpiączką cukrzycową; najcz umierają z powodu udarów, zawałów, nefropatii; lecz: a)konwencjonalne: przed śniadaniem 2/3 dawki i 1/3 przed kolacją, mieszanka krótko i długodziałającej insuliny (Mixtart, Humulin M np. 30% insuliny krótkodziałającej, w penach lub strzykawkach, proporcja dobierana indywidualnie b) intensywne: insulinoterapia najbardziej fizjologiczna, najwolniej rozwijają się powikł, dobrze wyrów cukrz, ale wymaga zdyscypl, insulina krótkodziałającą na 30’ przed posiłkami i długodział na noc; ponadto dieta (wyelimin cukrów prostych) Typ2: 80 –90% społeczeństwa, ch cywilizacyjna, rozpoznawana nawet kilka lat po rozpoczęciu patomech, prawdop uwarunk genet (geny wrażliwości na cukrz: NDDM), insulinoniezależna, oporna na działanie insuliny gł  tk mięśn, tłuszcz i wątrobie (zaburz magazynowania glukozy i synt glikogenuàtrzustka wydziela więcej insuliny w celu kompensacjiàzaburz wydziel insuliny); predyspozycje: otyli, kobiety z przebytą cukrzycą ciężarną, siedzący tryb życia, papierosy, rodzinne występ, uwarunk genet (teoria oszczędnego *genotypu: gr ludzi gł Chińczycy są genet przyg do okresów głodu *fenotypu: dzieci z małą wagą urodzeniową, z póżniej otyliàwzr ryzyka) leczenie: a) niefarmak: dieta 1000 kcal, wysiłek dynamiczny 20–60 min 2–3x na tydzieńàmarsz, jazda na rowerze, pływanie b) farmakol:  1/pochodne sulfonylomocznika (Euklamina, Glurenormàmoże być stosowany w niewyd nerek, bo wydz z żółcią), stymulują do wydzielania endogennej insuliny 2/ pochodne biguanidu (Metformina), dz niepoż: śpiączka mleczanowa ale rzadko i przy dużych dawkach, dział: hamuje glukoneogenezę, dla młodych grubasów 3/inh L-glukozydazy (akarbozaàGlucobay) hamuje wchł węglowodanów, dz niepoż: wzdęcia 4/subst pęczniejące (Guar, ham wchł węglowod) 5/Novonorm, przywraca wczesny szczyt wydziel insul po posiłkach 6/Tiazolidynendiery, przełamują insulinooporność, ale uszk wątr 7/jeżeli leki p.o. zawiodą  dołącza się insulinęàlecz skojarzone: poch sulfonylomocznika + insulinaà1 dawka rano 8/jeżeli to zawiedzie to najczęściej insulinoterapia konwencjonalna. Typ3: cukrz wtórne w przebiegu ch endokryn, cukrz trzustkowa u alkoh, chorzy z resekcją żołądka Typ4: cukrz ciężarnych Rozpozn: 1/ doustny test tolerancji glcàpodajemy 75g glc, oznacz na czczo i po 2h: 180-200mg%àcukrzyca, 140-200àupośl toler glc (lecz dietą i wys fiz), <140àzdrowy 2/ oznacz glikemii, lipidów, ciśn 3/ 2x cukier na czczo >125mg%àcukrzyca 4/ glikemia przygodna: >200mg%, za dwa dni na czczo >125mg%àcukrzyca, 110-125àupośl toler glc, 90-100àpowtórne badanie za rok, <90àzdrów. Objawy niewyrównanej cukrzycy: wzr pragnienia, wzr apetytu z chudnięciem, poliuria, zmiany skórne, świąd, infekcje j ust (ch dziąseł), rosną trójglicerydy. Monitorowanie: badanie glukozy we krwi na czczo i po posiłkach (2h), poziomy lipidów, RR (130/85), Hb glikowana (norma 3-5%, cukrzyk 6,5%, niewyrówn >7%). Powikłania: 1)ostre (śpiączki hipo i hiperglikemiczne) 2)przewlekłe gł dotyczące naczyń, *retinopatia (krwotoczki prowadzące do utraty wzroku; lecz: laseroterapia)  *nefropatia (niewydolność nerek, lecz: inhibitory konwertazy, poch heparyny, dializa, przeszczepy nerek i nerek z trzustką) *nadciśnienie tętnicze (inhibitory konwertazy, alfa i beta blokery, Ca – blokery, tiazydy) *miażdżyca (stopa cukrzycowaà powstaje martwica, chory nie czuje bólu) *kardiopatia *neuropatia(zaburzenie czucia, bóle, parestezje, tachykardia, zaburzenia perystaltyki, impotencja)

KAMICA ŻÓŁCIOWA = cholelithiasis: kamienie cholesterolowe, bilirubinowo-barwnikowe; predysp: dziedz, gł K, starsi, dieta cholesterol, ubogoresztkowa, otyłość, cukrzyca, (famale, fair, fat, forty, fecund); przycz: przesycenie żółci cholesterolem, zmn wydz kw żóciowego, wytrącanie Ca (jądro krystalizacji cholest), zaleganie żółci w pęcherz; obj: brak lub: uczucie pełności w prawym nadbrzuszu, kolka promieniująca do pleców i P barku, wymioty, zażółcenie, obj Murphego (bolesny pęcherzyk); bad dod: wzr OB., leukocytoza, cholestaza, wzr bilirub bezp; powikłania: bakt zap pęcherzyka, perforacje do p.pok, jamy brzusz, zap otrzewnej, ropniaki, wodniaki, posocznica; bad dod: Usg, Rtg (też z kontrastem), cholangiografia, TK, scyntygrafia; lecz: tylko, gdy wyst obj, śr spazmolityczne (Buscopan), p/bólowe (Aspisol), dieta 0, potem beztłuszczowa, ew antybiotyki, usunięcie kamieni (chirurg – cholecystektomia klasyczna i laparoskopowa, niechirurg – kw żółciowe, litotrypsja, litoliza, cholecystolitotrypsja)

MARSKOŚĆ WĄTROBY: Bad. przedmiot.: żylaki przełyku (krwawienie), żółtaczka (objaw niestały), cechy niedożywienia, bóle w nad- i podbrzuszu (kolka), stany podgorączkowe (endotoksemia), cechy krążenia hiperkinetycznego; Bad. laborator.: morfologia (niedokrwistość megaloblastyczna, małopłytkowość); bilirubina w surowicy (wolna i związana); barwniki żółciowe w moczu; białko całkowite (proteinogram); enzymy: GOT, GTP, GGTP, LDH, LAP, fosfataza zasadowa, CHE, 5-nukleotydaza prolifohydroksylowa; czynniki (fibrynogen), czas krzepnięcia, wskaźnik protrombinowy, czas fibrynolizy (aktywatory i inhibitory), V, VII, IX, X, XII; stężenie IgG, IgM, IgA; miano p/ciał: mm. gładkich, jądrowych, mitochondrialnych, kanalikowych; test rozetkowy; odczyn Coombsa; kom. LE; alfa–fetoproteina (AFP) – marker nowotworowy; antygen płodowy (CEA); krzywa glikemii po obciążeniu glukozą; gospodarka tłuszczowa (cholesterol, HDL, LDL, TG, fosfolipidy); amoniak w surowicy; elektrolity; równowaga kw.-zas. (alkaloza hypokaliemiczna); Fe, Cu; Badania dodat: USG, TK, laparoskopia, biopsja, gastroskopia, retroskopia, bad. per rectum, scyntygrafia wątroby, bad. radiologiczne gór. odc. przew. pok., wybiórcza angiografia trzewna. Przebieg i powikłania: niewydolność wątroby, nadciśnienie wrotne (żylaki przełyku, wodobrzusze), skaza krwotoczna, DIC, zakrzepica ż. wrotnej i żył wątrobowych, kamica dróg żółciowych i pęcherzyka, zespół wątrobowo – nerkowy, zakażenia, pierwotny rak wątroby, przepukliny, coma hepatica – śpiączka wątrobowa (encephalopatia), zespół złego wchłaniania. Czynnki predysponujące: przebycie WZW typu B, C; alkoholizm.

MIAŻDŻYCA: przewlekła ch dużych i średnich tt ze zmianami w bł wewn; patogeneza: gromadz się lipidów, kolagenu, polisacharydów i Ca; odczyn zapàuszk śródbłàtrombogennośćàekspresja TF i adhezynàchemotaksja neutrofili i fibroblàfagoc i magaz lipoproteiny z osoczàpowst kom piankowe; zmodyf LDL powod prolif i włoknien blaszek, kt następ są przesycane Ca; gł dotyczy tt wieńcowych, mózgowych, k dolnych; powodują ch niedokrwienną, kardiomiopatie, niewydolność serca; lecz: zmiana trybu życia, cholestyramina, fenofibrat, swimstatyna, vit PP, E, C, hh tarczycy, aspiryna  

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE: *PIERWOTNE – 98%, nieznana etiologia (stres, dieta, tryb życia, akt fiz, uwar genet), samoistne, gł ludzie młodzi i po menopauzie; def: skurczowe >140 mmHg, rozkurcz >90; ciśnienie optymalne <120 i <80, prawidłowe <130 i <85, prawidłowe wysokie <130-139 lub <85-89; nadciśnienie okres I: 140-159 lub 90-99, II: 160-179 lub 100-109, III: >180 lub >110; zab neuroenokrynne i metaboliczne: wzrost stężenia reniny w osoczu i akt SNS (wzrost Ht, CO, HR), dotyczy gł otyłych (WHR>1,0); wykrywanie: prawidł pomiar podczas każdej wizyty, standardowo, odpowiednim aparatem, samodzielne pomiary, ABPM; uwaga! w nocy spadek o 10-15 mmHg; ocena kliniczna: przyczyna, uszkodzenia narządowe, czynniki i ryzyko ch naczyniowo- sercowych, ch współistniejące; objawy: bóle głowy w okolicy potylicy gł rano, bezsenność, nadmierna pobudliwość, słaba koncentracja, kołatanie serca, rumień na twarzy, szum w uszach, krwawienia z nosa, duszność, zawroty głowy; powikłania narządowe: *OUN (udary, encephalopatie) *ukł krąż (rozwarstwiający tętniak aorty, przerost LK, ch niedokrwienna serca, niewydolność serca) *nerki (niewydolność, stwardnienie) *nacz obwod (miażdżyca tt dyst kończ dolnych); następstwa przerostu LK: spadek rezerwy wieńcowej, bo przerost mm bez przerostu naczyń, ch niedokrwienna, zab rytmu, nagła śmierć sercowa, upośl skurczu i rozkurczu, lecz: Prestarium 4mg; diagnostyka: bad podst, bad moczu, gosp lipidowa, glikemia, wydolność nerek, dno oka, rtg kl piers (ocena sylwetki serca – pow LK), echo (grubość ścian LK), EKG (zmiany niedokrwienne); *WTÓRNE – przyczyny: 1. naczyniowo – nerkowe (miażdżyca, zwężenie t. nerkowej />60 rż/, dysplazja t. nerkowej /młodzi/; bad: urografia, arterioscyntygrafia), 2. nerkowe (KZN ostre i przewlekłe, nefropatia cukrzycowa, kolagenoza, skrobiawica, torbielowatość; bad: ciśn rozkurcz, USG, scyntygrafia), 3. hormonalne (ch tarczycy, przytarczyc, akromegalia, ch nadnerczy, pierwotny reninizm, doustne śr antyk); objawy w: 1. guz chromochłonny (charakter napadowy, duża amplituda, duże wahania, tachykardia  i zab rytmu przy skoku nadc, wzr potliwości, hipotonia ortostatyczna, bladość, ból głowy; bad: hiperglikemia, hipokaliemia, metabolity kw anilinomigdał w moczu, USG nadnerczy, arterigrafia, RM, TK; lecz: chirurg, radioterapia, cytostatyki, Labetalol), 2. zwęż t nerk (dysplazja do 30 rż, miażdżyca po 60 rż, nagły początek, wysokie wartości od razu, oporność na leki, szmer naczyniowy w nadbrzuszu lub okolicy lędzwiowej, obj niedroż innych tt, hipotonia ortostat, hipokaliemia; bad: scyntygrafia, arteriografia, usg; lecz: chirurg -  angioplastyka, zachow), 3. pierwotny hiperaldosteronizm (osłabienie mm, wielomocz, pragnienie, bóle głowy, parestezje; bad: zasadowica, hipokaliemia, TK; lecz: gruczolak – chirurg, przerost – antag aldosteronu np. Verospirol) 4.z. Cushinga (otyłość brzuszna, okrągła twarz, kark bawoli, czerwono-sine rozstępy skórne na biodrach, brzuchu, udach, wzr owłosienia, zab miesiączk, wybroczyny, depresja, osteoporoza, cukrzyca; bad: mocz, oznacz stęż kortyzolu, TK, USG, scynt, rtg siodła; lecz: gruczolak – chirurg, przerost – hipofizektomia transferoidalna, radioterapia przysadki), 5. koarktacja aorty (rozwój cz górnej ciała, szmer nad sercem w okolicy międzyłopatkowej, słabe tętno na t udowej, niskie RR na k dolnych, nadżerki na dolnych krawędziach żeber, bad: rtg, echo; lecz: angioplastyka, chirurg), 6. niedomykalność zast aorty (wzr ciśn skurcz, spadek rozkurcz <50, do 0); LECZENIE: grupy ryzyka (cz ryzyka poza cukrzycą/uszk lub ch ukł serc-nacz +_ cukrzyca): gr A(-/-), B(+/-), C(+_/+); zasady: *gr A 1) 130-139/85-89: MSŻ; 2)140-159/90-99:MSŻ, LF, gdy brak poprawy; 3)>160/>100: MSŻ, LF; *gr B 1)MSŻ; 2)MSŻ, LF, gdy brak poprawy po 6 m-cach; 3)MSŻ, LF; *gr C: 1)MSŻ, LF, gdy cukrz, niewyd nerek, serca; 2-3)MSŻ, LF; MSŻ: tanie, min ryzyko, zalec wsz chorym gł obciąż ryzykiem, możemy podać mniej leków, jt redukcja nadwagi, akt fiz, obniż cholesterolu, papierosów, alkoholu; LF: *alfa2-agoniści *beta-blokery (Propranolol, wsk: tachykardia,młodzi; dz ubocz: depr, spad nap psychoruch, impotencja; kardioselekt i nie-)  *leki bezp rozsz nacz *blokery kan Ca (Nifedypina, Diltiazem, Verapamil, Amlodypina, Lacidypina; krótkodział: wzr zawałów, napadów dławicy ze skutkiem śmiertelnym, krwaw z p.pok, nowotw) *diuretyki (Furosemid 40-80mg/d, małe dawki, wypłukują  K i Mg, p/wsk: cukrzyca z wyjątkiem Tertensifu) *inh konwertazy (p/wsk: zwęż t nerk, ciąża; dz ubocz: nasilają niewyd nerek, męczący kaszel) *inh rec AT1 *blokery kw imidazolowego

NADNERCZA:.Niedoczynnośćàch Addisona (hipokortyzolizm): ch przewlekła, pierwotna dotyczy kory nadnerczy, wtórna - przysadki lub podwzgórza; przycz: gruźlica, ch autoimmunologiczne (wole Hashimoto, kolagenoza, bielactwo),wylewy do nadnerczy, przerzuty; obj: hiperpigmentacja (przebarwienia na śluzówkach,dłoniach,ciemnienie blizn), osłabienie, hipotonia ortostatyczna, utrata masy, odwodnienie, sp RR, nudnosci, wymioty, bóle głowy, aż po przełom nadnerczowy (dodatkowo wstrząs, skąpomocz, rzekome zap otrzewnej, biegunka, kwasica, majaczenie, śpiączka; lecz: oznaczenie poziomu kortyzolu i ACTH, dożylnie  NaCl i glc, wyrównać kwasicę, hydrokortyzon 100mg; przycz: ch Addisona+zawał, zap płuc, zap wyrostka, po nagłym odstawieniu leków; aby nie wystąpił przełom po ekstrakcji po konsultacji należy podnieść dawki leków); lecz: GKK (Kortyzon), MKK (Astonin); Nadczynnośćàz Cushinga (hiperkortyzolizm): egzo-, endogenny (zależny lub nie- od ACTH); obj: odkł tk tłuszcz (twarz księżyca, kark bawoli), osteoporoza, zanik mm, adynamia, nietoler glc, zmiany w składzie krwi, nadciśn, zmiany skórne (trądzik, owrzodz), zab miesiączki; lecz: po oznaczeniu poziomu hhàoperacja, napromieniowanie, blokada kortyzolu

NERKA: funkcja: zachowanie homeostazy (usuw prod przem materii, toksyn, leków, izowolemia, izrohydria, izotonia, izojonia), produkcja hormonów (erytropoetyna, D3, renina), funkcja metaboliczna (gosp kwas-zasadowa, wapniowo-fosf). bad moczu: ciężar wł, białko (po wysiłku fiz może być 30mg%), erytrocyty (czy świeże czy wyługowane, świeże- z dolnych dróg mocz, wyługowane- z kłęb), leukocyty, wałeczki, inne (bakterie, kryształy szczawianów Ca, cystynowe). Gęstość wzgl moczu: hipostenuria <1,004 (moczówka prosta, duże ilości płynów). Kreatynina w surowicy 0,7-1,4mg/dl; 1,4 u osób szczupłych, niskich, jest już nieprawidłowa; klirens kreatyniny 80-120ml/min; w ciaży kreatynina się obniża, w częściowym uszkodzeniu nerek nie jest miarodajna, bo nie zmienia się jeszcze przy klirensie 50ml/min; 1,5-2 to niewydolność nerek. Mocznik w surowicy 20-40mg%, 3,3-6,6mmol/l, zależy od posiłków gł mięsa. Izostenuria ok1,010 (nerka nie ma zdolności zagęszczania moczu, gęstość taka jak osocza świadczy o przeciskaniu się przez kłębuszek). Erytrocyty 0-3 w polu widzenia. Leukocyty 0-5 w.p.w (*przekroczenie normy świadczy o zum, zrobić posiewy moczu: /+/ antybiotyk /-/à zakaż nietypowymi beztlenowcami -Ureoplazma, Chlamydie, wymaz z cewki moczowej, posiew na specjalne podłoże *leukocytomocz i domieszki erytrocytówà  gruźlica, posiew w kierunku BK lub PCR. Wałeczki: szkliste(fizjol), białko Tamma-Hersfala, ziarniste, leukocytarne, erytrocytarne; Aktywny osad moczu (leukoc, erytrocyt i wał) świadczy o KZN.. Leukocyturia: przyczyny :zakażenia, KZN, śródmiąższ zapal nerek (eozynofilia), gruźlica (współistnieje erytrocyturia), nowotwór, kamica (ertrocyturia; sprzyja zwiększ częstości zakażeń). Bakteriuria bezobjawowa:leczymy ją w cukrzycy i ciąży, bo jest obniżona odporność i może rozwinąć się pełnoobjawowe zakaż, progesteron powoduje rozluźnienie wszystkich więzadeł; prowadzi do zakażeń u płodów, porodów przedwczesnych. metody obrazowe: USG, rtg , urografia dożylna, pielografia wstępująca, cystometografia mikcyjna, arteriografia nerkowa, dożylna cyfrowa angiografia subtrakcyjna, TK, RM. USG: wielkość 9-11 cm w osi długiej, czy istnieje zróżnicowanie korowo-rdzeniowe (zatarte w przewlekłej niewydoln nerek), czy nie ma wad wrodzonych (zwyrodnienie wielotorbielowate), czy nie ma kamicy, czy nerki są prawidł położone. biopsja: wskaz: białkomocz i krwinkomocz, podejrzenie gwałtownie postępującego KZN, ONN niejasnego pochodz, po leczeniu KZN, nie wykonuje się u osób niewspółpracujących z nieuregulowanym ciśn, przy dodatnim posiewie moczu, skazie krwotocznej; odstawić aspirynę i inne NLPZ (powikł- krwawienia). Scyntygrafia: ocena funkcji wydalniczej, wydzielniczej, sprawdzamy czy nerki są przyczyną nadciśnienia (test kaptoprylowy). Urografia: min - gdy podejrzenie nadciśn, zwykła –gdy podejrz kamicy, zmian anatom; zmiany w przewlekłych st zapalnych, zmiany pogruźlicze. Arteriografia nerkowa: przy podejrzeniu nadciśn naczynio-nerkowego. KZN: ostre, gwałtownie postęp,  przewlekłe pod postacią: a/zespołu nerczycowego (białkomocz pow 3,5g/d, obrzęki, hipercholesterolemia) b/zespołu nefrydyczny (aktywny osad moczu) c/ bezobjawowe zmiany w bad moczu, d/ nawracający krwiomocz. Ostre KZN: przycz: kompleksy immunologiczne po zakażeniu paciorkowcami; obj: w wywiadzie niedawno przebyta choroba infekcyjna, nagły krwio i krwinkomoczu często z wałeczkami ertrocytarnymi, białkomocz, obrzęki, nadciśn, bóle głowy, kończyn i w okolicy lędźwiowej, gorączka; bad dodatk: zwiększ stęż kreatyniny, hematuria, białkomocz; lecz: leżenie, dieta bez soli i białka, ogranicz wysiłku fiz, penicylina w max dawkach, lecz objawowe nadciśnienia (moczopędne). Gwałtownie postępujące KZN: szybko postępujące upośledzenie nerek prowadzące do niewydolności ze skąpomoczem, najprawdopodobniej pochodz immunologicz; typy: 1.z p/c przeciwko bł podst kłębuszków 2.z odkładaniem się kompl immunolog 3. na skutek zap nacz; obj: bladość, białkomocz, nadciśnienie, wzr OB., NN, zespół Goodpasture (zgon na skutek masywn krwotoku płucnego); patogeneza: pękanie torebki Bowmanaà napływ kom śródmiąższowych, fibronektyny, TGFbetaàwłóknienie kłębuszka; lecz: plazmafereza (tylko typ 1), sterydy, cyklofosfamid. Przewlekłe KZN: typy:submikroskopowe, błoniasto-rozplemowe, błoniaste, ogniskowe i segmentalne szkliwiejące KZN, mezangialno-rozplemowe, nefropatia JgA (= ch Bergera, gł mężcz, 15-35 lat, nawracająca hematuria po infekcji gór dr odd, łagodna u 75%, rzadko gwałtownie postępująca); obj: nagły początek, erytrocyturia, białkomocz, nadciśn, NN, ew. obj zesp nerczycowego; lecz na podstawie wywiadu i obj (bez biopsji): uzup płyny, dieta z obniż białka, przy nadciś bez soli + leki obniż ciśn, przy zesp nercz-moczopędne; KZN: à a/ zespołu nerczycowego à nefropatii błoniastej (współistnieje z nowotworem jel grubego, sutka, prostaty) i FSGS  b/ erytrocyturii à nefropatii IgA. Zespół nerczycowy: białkomocz >3g/24h, hipoalbuminemia < 2,5g/l, obrzęki, hyperlipidemia, lipiduria, nadkrzepliwość; przycz: gł KZN, cukrzyca, skrobiawica, szpiczak mnogi, toksyny (met ciężkie, p/padaczkowe), zakrzepica żył nerkowych; patogeneza: wzrost przep bł podst kłębkà białkomoczàspadek IgGà zakażenia, spadek antytrombàwzr zakrzepicy, hipoalbuminemiaà ucieczka płynów do śródmiąższuàspadek obj krążącego osoczaàRAAà retencja Na i wodyàobrzęki; obj: białkomocz, hipoproteinemia, obrzeki, hiperlipoproteinemia; lecz: dieta ubogobiałkowa, (0,8g/kg), ograniczenie tł zwierzęcych, Na, wody, diuretyki (Furosemud gł i.v, bo są obrzęki w śluzówce p pok i zmniejszone wchł leków), inh ACE (zmn białkmocz i ciśn w kłębuszkach), lecz hiperlipidemii (statyny, steroidy), witD3, Fe, p/zakrzep (fraxiparine), eliminacja czynników toks, przy infekcjach: antybiotyk+gamma globulina, w ciężkich stanach GKK; ZUM: gdy bakt (gł E. coli) powyżej zwieracza pecherza moczowego, dotyczy dzieci, K (ciąża, połóg), M (ch stercza); przycz: utrudniony odpływ moczu (anatomia, kamienie, nowotwory, refluks), nadużywanie p/ból, cukrzyca, cewnik na stałe, spadek odporności, ciąża; obj: zap cewki, pęch mocz (utrudn oddaw małej ilości moczu, parcie, bóle nadłonowe), ostre odmiedniczk (= śródmiąższowe) zap nerek (gorączka, dreszcze, utrudn oddaw moczu, bolesność okolicy nerek, nudności, wymioty, bóle głowy), przewlekłe OZN (na skutek obstrukcji, refluksu, wtórnego zum; obj: bóle głowy, rozbicie, nudności, spadek masy ciała, tępe bóle pleców, dorączka, wzr OB., niedokrw, nadciśn; powikł: ropnie, posocznica, wodonercze, PNN, nadciśn); bad dod: mocz (leukocyturia, bakteriuria), krew, sonografia, urografia; lecz: likwidacja przyczyny, leżenie, płyny, częste oddawanie moczu, uregul czynności jelit, spazmolityki, odstawienie p/ból, antybiot szerokowachl, potem celowany (amoksycylina, norfloksacyna/7 dni, u młodych kobiet 2 dni); ONN: nagle występuje, zwykle odwracalna, często skąpomocz (<500 ml) lub bezmocz (<200ml), wzr we krwi kreatyniny i mocznika; przycz: a/ przednerkowa: niedokrw miąższu nerek (spadek RR np przy znieczul ogólnym, wymioty, biegunki, zawał, wstrząs, zaburzenia hemodynamiki wewnątrznerkowej.), toks uszkodz miąższu (NLPZ, ACEI, aminoglikozydy, śr kontrastowe, cytostatyki) b/ nerkowa: zapalne ch miąższu nerek (KZN), zaczopowanie kanalików c/ ponerkowa: przeszkoda w dr moczowych; obj: uszkodzenie nerek przez np. wstrząs, oliuria lub anuria prowadząca do przewodnienia z niewydoln LK i obrzękiem płuc oraz hiperkaliemii, potem poliuria i normalizacja  funkcji wydalniczej; powikłania: niewydolność odd, płuca nawodnione, zapal płuc, nadciśn, niewyd serc, zapal osierdzia, zab rytmu, mocznicowe zapal żołądka, jelit, otrzewnej, wrzody, trombocytopenie, niedokrwist, obrzęk mózgu, spadek odporności; lecz: zwalczyć ch podstawową, 2g furosemidu iv  lub 20% mannitol, bilans wodn-elektrol, prawidł odżyw, prawidł dawkowanie leków, dializoterapia (wskaz: mocznik >250mg/dl, dobowe wydal moczu <300ml, przyrost stęż mocznika w ciągu doby > 60mg/dl, hiperkalcemia, kwasica nieoddech, przewodnienie). PNN: nieodwracalny spadek przesączania kłębuszk związany z postępującym zanikiem czynnego miąższu; przycz: przewl KZN, nefropatia cukrzycowa, śródmiąższ i przewl odmiedn zapal nerek, zwyrodn torbielowate nerek; okresy: 1/pełne wyrównanie (spad klirensu kreatyniny, zagęszcz moczu, prawidł stęż prod przem bb) 2/wyrównanej retencji (wzr kreatyniny, brak mocznicy) 3/przedmocznicowy (mocznica, możliwość cofnięcia przez odp leczenie) 4/przewlekłej mocznicy (kreatynina >880mikromol/l, mimo lecz obj mocznicy nasilają się, dializa, przeszczep; powikłania: ustanie wydaln czynnoś nerek, zab gosp wodn-elektrolit i kwas—zas, diureza osmot, wielomocz, polidypsja; cechy schyłk niewydoln: spad il moczu, kwasica nieoddech, zab elektrolitowe, spadek resorb Na do 60-70%, wzr wydziel K do dyst kanal, wzr fosfatemii, zahamow biosynt 1,25(OH2)D3, spad wchł Ca przez jelita, spad stęż Ca w surow, wzr stęż PTH, przy GFR < 40mg/min rozwija się kwasica metabol, spad stęż wodorowęglanów we krwi, upośl czynn resorbc-wydzieln nerek, uszkodzenie narządów przez nie wydalone toksyny mocznikowe; obj: mocznicowe cuchięcie z ust, osłabienie, świąd, bóle głowy, spad obj dobowej moczu, wzr masy, obrzęki, słaba koncentr, senność, polineuropatia, nawodnione płuco, zapal płuc, opłucnej, wzr ciśn z wtórnym przerostem LK, zab rytmu, stany zap żoł i jelit (wymiot,biegunki,krwawienia), niedokrwistość, trombocytopenia; bad lab: wzr stęż mocznika i kreatyniny (w śpiączce mocznicowej: mocznik >200mg/dl, kreatynina>880mikromol/l), spad klirensu kreatyniny, zab jonogramu, kwasica metabol (oddech Kunssmanla), stęż mocznika w moczu <161mmol/l; lecz: prawidł lecz chor podstawowej, dieta ubogobiałkowa (zmn stęż  mocznika, dieta nie powinna być ubogosolnaàtylko u chorych z zwiększ RR i obrzękami), pobudz i wydal mocznika przez podanie dużej il płynówà wzr dobowego wydal moczu do 2,5l ,wyrówn zab wodno-elektr i kwas-zasad, wodorowęglan Na, lecz osteopatiiàkalcytriol, lecz niedokrwistàerytropoetyna, przeszczep nerki. Kamica nerkowa: szczawian Ca, fosforan Ca, moczany, cystyniany, dihydroksyadenina; przycz: przesycenie moczu produkt przem materii, czynniki sprzyjające: wzr wydal subst litogennych, spadek wydal Mg i cytrynianów, pH moczu <5,5 i >7,0 , duża gęstość wzgl >1,015, zastój moczu, zum, unieruchomienie, nieprawidł odżywianie (dużo białka, odchudzanie); objawy: kolka nerk (bóle w okol lędźwiowej i bocznego podbrzusza, nudności, niedrożność jelit, wymioty, skąpomocz), hematuria; powikłania: zum, posocznica; .leczenie:  rozkurczowe+ p/bólowe, dużo płynów, dieta ubogopurynowa, litoliza, lototrypsja, lotolepaksja, ESWL i inne metody usuwania kamieni.

NIEDOKRWISTOŚĆ – spadek erytrocytów (k<4mln, m<4,5mln) i Hb (k<12g/dL, m<14g/dL) poniżej wartości optymalnej warunkującej prawidł. utlenowanie tk., Ht (k<42%, m<47%) N. pokrwotoczna (anaemia posthaemorrhagica): a) ostra – utrata dużej ilości krwi w krótkim czasie, nieprawidłowe wyniki dopiero w następnej dobie; przyczyny: urazy, operacje, krwawienia z p. pok (wrzody, żylaki), dr. rodnych (ciąża pozamaciczna), ch Rendu Ostera Webera (skaza naczyniowa wrodz. uwarunkowana genet., w wyniku niewielkiego urazu dochodzi do gwałtownego krwawienia śluzówki);objawy: nagłe osłabienie, pragnienie, zab widzenia; bad.: bladość, pot, szybkie i słabo napięte tętno, niskie RR; bad dodatk: leukocytoza, nadpłytkowość, małopłytkowość przy większych krwotokach; lecz: zahamow. krwawienia, dekstran, krew(gdy Ht<30%), p/krwotoczne w przypadku skazy; b) przewlekła – utrata krwi przekracza jej wytwarzanie; przyczyny: z dr. odd (krwioplucie, z nosa), z ukł. mocz, z dr. rodnych (guzy, obfite miesiączki, poronienia, mięśniaki, porody), skazy krwot.; objawy i lecz jak n. z niedoboru Fe; N. niedoborowa: a) z niedoboru Fe – gł kobiety; przyczyny: dieta (np. bezmięsna), zwiększone zużycie (ciąża, laktacja, wzrost), spadek wchłaniania (bezkwasowość, zap. bł. śl. p. pok., resekcja żołądka, biegunka, tytoń), nadmierna utrata (krwawienia, zespół złego wchłaniania, pasożyty), zab gosp Fe (nowotwory); objawy: bóle, zawroty głowy, zmęczenie, osłabienie, drażliwość, apatia, ociężałość umysłowa, łamliwość włosów i paznokci, kołatanie serca, bóle wieńc., duszność, pieczenie jęz, zajady, brak apetytu); bad: bladość powłok skórnych, śluzówek, spojówek, tachykardia, zab. rytmu, szmer skurczowy słyszalny nad całym sercem; morfologia: hipochromia, mikrocytoza, spadek Hb, erytrocytów, reticulocytów, Fe w surowicy, wzrost zdolności wiązania Fe (TIBC); lecz: dieta (podroby, wątróbka, kaszanka, tatar, żółtko, fasola, bób, sałata, kakao, natka, szpinak, migdały), p.o. Ascofer 3x2 przez1 miesiąc, potem 3x1przez 3 m-ce lub rano: Hemofer prolongatum, Tardyferon, Ferro-Gradumet, gdy duży niedobór i.m. Ferrum-Lek ;b) n.złośliwa(anemia perniciosa = n. Addisona – Biermera  = n. megaloblasytczna): ch. autoimmunohemolityczna z niedoboboru IF; przycz: 1.achlorhydria; 2.upośledzone wydzielanie IF z kom. okładzinowychà IF nie łączy się z B12, a ta nie jestàwchł. w j. cienkimà upośl synt DNA; 3.dieta; podział: typ Ià p/c przeciwko IF; typ IIà p/ kompleksowi IF-B12; typIIIà p/kom. okładz; wyst gł > 60 rż; objawy:*w p.pok (zaniki bł śluz, gładki, lśniący, żywoczerwony, piekący język = glossitis Hunteri, gastritis atrophicans, achlorhydria, brak łaknienia),*w ukł.krw (niedokrw <1mln/mikrolitr, makrocytoza, leukopenia z hipersegmentcją jąder granulocytów, trombocytopenia, niewielka hemoliza, w ciężkich przypadkach à wzrost bilirubiny à zażółcenie, hematopoeza megaloblastyczna),*w OUN (parestezje, mrowienia, drętwienia, zaburz psych, niepokój, osłabienie pamięci i wzroku, zaburz oddawania moczu); lecz: B12 i.m. ok. 1000 mikrogramów/dobę, po tyg 400-1000 mikrogramów raz w m-cu do końca życia lub hydroksykobalamina w dawce o poł mniejszej co 3 m-ce; c) z niedoboru kw foliowego: przycz: dieta, leki np. p/padacz, zaburz wchł, wzr zapotrz; N. wtórna (objawowa): towarzyszy innym chorobom, przyczyna poza ukł krwiotwórczym: pokrwotoczna, polekowa, w ch przewlekłych, immunologicznych, rozrostowych, endokrynologicznych, nerek, u alkoholików, kosmonautów; N. hemolityczna: nadmierny rozpad erytrocytów na skutek: a)defektu strukturalnego, np. sferocytoza wrodzona(ch. Minkowskiego – Chaufforda)à zab bud białek strukturalnych bł erytrocyta głów. spektryny; objawy: niedokrwistość, żółtaczka, powiększ śledziony, kamica pęcherzyka żółc, czaszka wieżowata, gotyckie podniebienie, polidaktylia, zmętnienie soczewki, zab słuchu; powikłania: przełomy hemolityczne i aplastycz, kamica żółc; bad dodatk: niedokrwienie, sferocyty, wzrost reticulocytów, bilirub pośr, spadek oporności osmotycznej erytrocytów; lecz: splenektomia (aby nie niszczyła krwinek) lub embolizacja t. śledz, w przełomach à koncentat erytrocytów, steroidy;  b)wpływu czynn zewn uszkadz krwinkę, np. n. autoimmunohemolityczna à na skutek reakcji między antygenem erytrocytów a skierowanym przeciwko nim p/c typu zimnego lub ciepłego; kompleks erytrocyt –p/c aktywuje dopełniacz i powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową; objawy: niedokrwienie, żółtaczka, temp, ciemne zabarwienie moczu i kału, bóle w okolicy nerek, wątroby i śledz; bad dodatk: niedokrwienie, wzrost reticulocytów i bilirub pośr, „+” odczyny Coombsa, czas życia erytrocytów, stopień rozpadu w śledz; lecz: kortykoterapia (Encorton 1mg/kg m.c), immunoterapia (Imuran, Cyklofosfamid), splenektomia, plazmofereza, masy erytrocytarne;  N. aplastyczna(a. aplastica)à samoistna lub po uszkodz szpiku (wirusy np. EB, zw chem np. benzen, leki np. p/padaczkowe, promieniowanie Rtg), bezpośr - uszk kom lub ich środowiska, pośr - aktywacja limf Ts wobec kom macierz; objawy: skryty początek, bladość, zmęczenie, sińce, krwawienia, afty, gorączka, zmiany zap skóry; bad dodatk: ubogokom szpik, pancytopenia, leukopenia, małopłytk, mała reticulocytoza, duże stęż Fe w surowicy, wzrst OB.; lecz: zwalcz zakażeń (sanacja j. u.), krew, szpik, immunosupresja, androgeny, anaboliki, dieta; wyst gł >50r.ż;

OBRZĘK PŁUC: Jest wynikiem przemieszczenia płynów z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych. Etiologia: 1)sercowy: niewydolność LK ze wzrostem ciśnienia w krążeniu małym w przebiegu zawału serca, zapalenia wsierdzia, przełomu nadciśnieniowego, zaburzenia rytmu serca, wad zastawkowych); 2)niesercowy: obniżone ciśnienie onkotyczne –oliguria i anuria –w niewydolności nerek; obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych –przy nakłuciu opłucnej –zbyt szybkie wypuszczenie płynu, obrzęk na dużych wysokościach –spadek ciśnienia w pęcherzykach i niedobór O2; zwiększenie przepuszczalności włośniczek płucnych –alergiczne we wstrząsie anafilaktycznym, toksyczne w zatruciu gazami, aspiracji soku żołądkowego, zatrucie heroiną; zator płucny, uraz czaszki i mózgu). 4 okresy obrzęku płuc: 1)obrzęk tkanki płucnej; 2)wysięk i przesięk; 3)tworzenie pienistej zawartości; 4)asfiksja. Objawy kliniczne: 1)śródmiąższowy obrzęk płuc: przyśpieszenie oddechu, zaostrzenie szmeru oddechowego, ewentualne świsty, dyspnoe ortpnoe kaszel –astma sercowa; można wykazać tylko radiologicznie; 2)pęcherzykowy obrzęk płuc: najcięższa duszność, uczucie strach, sinica /bladość, wilgotne rzężenia, pienista plwocina, zmienna wysokość ciśnienia tętnicznego –wyższe w przełomie nadciśnieniowym, niższe we wstrząsie; RTG: przewnękowe zacienienia płucne podobne do motyla, w niewydolności LK poszerzenie granic serca). Różnicowanie: 1)sercowy obrzęk płuc; 2)niesercowy obrzęk płuc i ostra niewydolność oddechowa; 3)zapalenie płuc; 4)astma oskrzelowa. Leczenie: 1)nagłe: pozycja siedząca, nogi nisko, obniżyć ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach płucnych, leki uspokajające (morfina lub diazepam), tlen przez zgłębnik nosowy oraz odsysanie wydzieliny, w sercowym obrzęku płuc zmniejszenie obciążenia następczego (nitlogriceryna, furosemid); kortykosteroidoterapia w alergicznym lub toksycznym obrzęku płuc, w warunkach szpitalnych respirator z nadciśnieniem); 2) przyczynowe: zmniejszenie obciążenia wstępnego w przełomie nadciśnieniowym (nifedypina Adalat), leczenie niewydolności LK (leki inotropowe i zmniejszające obciążenie następcze i wstępne), leczenie zaburzeń rytmu serca, w niewydolności nerek z przewodnieniem –dializa, obrzęk spowodowany wysokością –podanie tlenu i zejście niżej.

ODMA OPŁUCNOWA: nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej. Rodzaje: 1)zamknięta gdy nie ma kontaktu z powietrzem atmosferycznym; 2)otwarta bezpośredni kontakt między jamą opłucnej a powietrzem atmosferycznym; odma otwarta na zewnątrzàpoprzez ścianę klatki, otwarta do wewnątrzàpoprzez układ oskrzelowy. Etiologia: 1)odma samoistna:  a)idiopatyczna: u młodych astenicznych mężczyznàpęka pęcherz rozedmowy bezpośrednio pod opłucną; b)wtórna: u chorych z rozpoznaną wcześniej chorobą płuc; 2)odma urazowa: otwarte urazy klatki, złamania kostne; 3)odma jatrogenna: po nakłuciu opłucnej, cewnikowaniu żyły podobojczykowej, po operacjach torakochirurgicznych. Patogeneza: 1)odma prosta: otwarcie jamy opłucnejàwniknięcie powietrza do jamyàpodwyższenie ciśnienia w jamie opłucnej àzapadnięcie płuc; 2)odma wentylowa: w czasie oddechu powietrze do jamy opłucnej ànie może być wydalone przy wydechuànarasta ciśnienie w opłucnejàśródpiersie przesuwa się w zdrową stronęàucisk zdrowego płucaàspadek powrotu krwi żylnej. Objawy kliniczne: kłujące bóle po chorej stronie, duszność, czasem suchy kaszel, przyśpieszenie oddechu, niesymetryczna ruchomość klatki, przy pourazowej może być odma podskórna w miejscu uszkodzenia. Powikłania: duszność, sinica, zastój żylny, niewydolność oddechowa, wstrząs, zakażenie, nawrotowa odma opłucnowa (w idiopatycznej samoistnej). Różnicowanie: zapalenie opłucnej, zator płuca, zawał serca, zapalenie osierdzia. Rozpoznanie: wywiad (wcześniej przebyta odma, zabiegi lekarskie); opukiwanie /osłuchiwanie (nasilony odgłos opukowy, osłabiony szmer pęcherzykowy po chorej stronie); RTG: obecność powietrza w jamie opłucnej. Leczenie: 1)zachowawcze, gdy płytka płaszczowa odma to ustępuje samoistnie; 2)z użyciem metod inwazyjnych: drenaż jamy opłucnej, zaopatrzenie za pomocą torakoskopu, gdy odma wentylowa –odbarczenie poprzez nakłucie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii łopatkowej środkowej specjalnym cewnikiem z mechanizmem wentylowym.

OMDLENIE:(syncope), to krótkotrwała (min, sek) utrata świadomości spowodowana niedokrwienem mózgu. Może być spowodowane : 1/ zab czynności OUN (padaczka, narkolepsja, histeria) 2/ ch ukł serc- naczyn, a/ spadkiem obj min serca (zawał, ostre zapal, zab rytmu), b/ zmniejsz dopływu krwi do serca (zap naczyniowa, hipowolemia, upośl regul nap naczyń i czynn serca),  3/ upośledzenie ukrwienia mózru (zwęż lub tętniak tętn szyjnej, tętniak rozw aorty, zatory nacz mózg) 4/ ostre zab metabol (hipoksja, hipokapnia, hipoglik, hipokalcem, hipokaliemia, hiperkaliemia).5/ po wys fiz (zwęż zast aortalnych) 6/ zapaść ortostat (wywoł brakiem akt mech neurohormon utrzymuj krąż przy zmianie poz ciała z leżącej na stojącą). W postęp zwrócić uwagę na nast. przyczyny omdl: zab rytmu, omdlemie z dusznością i bólami w klatce, omdl spowodow ostrymi zab metabol. Obj klin omdl: spadek RR, utr przytomn, bladość poty, nudności, rozszerz źrenic, hiperwentyl, brady lub tachykardia, tętno słabo napięte zwolnione. Postępowanie: ułożyć chorego poziomo z uniesieniem nóg ku górze , głową niżej,  podać tlen. U chorych ze skłonnością do omdleń- ekstrakcje w poz leżącej. Pacjęta należy bezzwł zbadać, ocenić stan świadomości, podst odruchy fizjolog, tętno, RR.

OSTRA NIEWYDOL. LEWOKOM. (obrzęk płuc):  Przyczyny: zaostrzenie przelekłej niewydolności krążenia, zawał serca, niewydolność wieńcowa, przewlekłe i ostre wady zastawek, zaburz. rytmu (częstosk. nad- i komorowy), zapal. płatowe płuc, oparzenia termiczne, chemiczne, reakcje alerg., nadciśnienie, udar mózgu, zapal. naczyń chłonnych, niewydol. nerek, niedobiałczenie, zatorowość płucna, po kardiowersji; Objawy: duszność, przymusowa pozycja siedząca, trzeszczenie nad płucami, pobudzenie, tachykardia, sinica, kaszel, wzrost RR, przepełnienie żył szyjnych; Obraz RTG: cienie od wnęk ku obwodowi, kształt motyla; Lecz: pozycja siedząca z opuszczonymi w dół nogami, dobra drożność dróg. odd., tlenoterapia, (w ciężkim obrzęku intubacja), leki moczopędne (i.v. furosemid 40-80mg), rozszerzające naczynia, uspokajające, nitrogliceryna 0,5-1,2mg podjęzykowo (przy prawidłowym ciśnieniu), przy podwyższ. RR podjęzykowo nifedypina (10mg co 4-6h); przy braku poprawy dożylny wlew nitrogliceryny i dopaminy; już w I okresie podajemy morfinę (i.v. 5-15mg), która działa uspokajająco i rozszerza naczynia, może być zastąpiono diazepamem (Relanium 10mg) lub petydyną (Dolargan 25mg); jeśli po tych lekach wystąpi bradykardia, hipotonia lub zaburz. oddych. stosujemy atropinę i nalorfinę; morfiny nie podajemy, gdy RR skurcz.<80mm Hg lub chory jest nieprzytomny. 

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA (ARDS): jest to ostra niewydolność oddechowa u chorego z uprzednio zdrowymi płucami, spowodowana uszkodzeniem płuc o różnych przyczynach. Etiologia: 1)bezpośrednie uszkodzenie płuc: aspiracja treści żołądkowych, aspiracja wody słodkiej lub słonej, inhalacja gazów toksycznych (NO2), inhalacja hiperbarycznego tlenu, zatrucie parakwatem, narkotykami, parapnemoniczne ARDS w następstwie zapalenia płuc; 2)pośrednie uszkodzenie płuc: posocznica, urazy wielonarządowe, oparzenia, wstrząs- płuco wstrząsowe, liczne przetoczenia, koagulopatia ze zużycia. Patogeneza (3 okresy): 1)wysiękowy: zwiększona przepuszczalność włośniczek i śródmiąższowy obrzęk płuc; 2)niszczenie pneumocytów typu II : spadek tworzenia surfaktantu àprzechodzenie płynu do pęcherzykówàwewnątrzpłucny przeciekàhipoksja; 3)okres proliferacyjny: zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we włośniczkach płucnych àpogorszenie perfuzji i dyfuzji, jt okres nieodwracalny. Obraz kliniczny (3 okresy): 1)hipoksemia: nadmierna wentylacja z zasadowicą oddechową; 2)narastająca duszność, zmiany radiologiczne w płucach (obustronne plamiste i smużaste zacienienia); 3)całkowita niewydolność oddechowa: hipoksemia i hiperkapnia, kwasica oddechowa, narastające zmiany RTG. Badania: RTG, Dopplera –wyłączenie niewydolności LK serca, czynność płuc. Różnicowanie: niewydolność LK serca z obrzękiem płuc (w ARDS prawidłowe ciśnienie, a tam podwyższone), zapalenie płuc (zacienienie przeważnie jednostronne), płuca mocznicowe –w niewydolności nerek (wzrost st. kreatyniny), zatory płucne (zakrzep żylny). Leczenie: 1)przyczynowe: usunięcie przyczyny; 2)objawowe: stosowanie respiratora z dodatnim ciśnieniem przy końcu wydechu –gdy hipoksja przy podaniu tlenu zgłębnikiem nosowym, pozaustrojowe usuwanie CO2 –przez pozaustrojowe sztuczne płuco, leczenie powikłań –antybiotyk w zakażeniach bakteryjnych.

PRZYTARCZYCE:  Przełom w przebiegu nadczynności: obj: hiperkalcemia, kamica nerkowa, kolka nerkowa, ch wrzodowa +zap  trzustki, moczówka (odwodnienie, zab świadomości, niedociśnienie), pragnienie, osłab mm, bóle kostne i stawowe, nudności ,wymioty, sennośćàśpiączka; predysp: unieruchomienie, prep Ca, wit D, tiazydy; lecz: blokujemy uwalnianie Ca, odstawiamy tiazydy, glikozydy i wyrównujemy płyny: NaCl, kalcytonina (3xdz), GKK (sp Ca), furosemid (wzr wydal Ca, podajemy dopiero po nawodnieniu), Aredia i.v., Diphos (ham osteokl), w przypadku przerzutów Mitramycyna, jeśli w/w nieskutàdializa; powikł: zatrz krąż (nadmiar Ca skraca odstępy QT), niewyd nerek, zwapnienia tk miękkich (oko, tt); Niedoczynność przytarczyc:gł przyczyna: po operacjiàCa <1.25mmol/làtężyczka! (np. po ekstrakcji)àobj: *czuciowe: mrowienie przeczulica gł twarzy ,skurcze warg, rąk *ruchowe: wykręcanie rąk („ręka położnika”), bóle mięśni, drgawki przy zachowanej świadomości, prężenie ciała, kurcz głośni;. lecz: 20ml 10% Calcium Polfa w amp i.v. (p/wsk przy przyjm glikozydów nasercowych!, neutralne pH, dobrze tolerowane), Relanium i.v., Mg, pogotowie..

REUMATOLOGIA:Ogniska zapalne mogą rozprzestrzeniać się przez: ciągłość, mogą ulec wyleczeniu (bez uszczerbku lub z), zropieniu lub rozprzestrzeniać się drogą krwionośną do stawów, nerek i serca. Zapalenie stawów septyczne: /+/ posiewy z płynu stawowego, mnogość drobnoustrojów; drogi zakażenia:przez ciągłość, krwionośna, w wyniku infekcji dostawowych;.obj: zależne od drobnoust, pozastawowe (gorączka i in dolegliw ogólne), stawowe (obrzęk, zaczerwienienie, bolesność); diagnost: stan płynu stawowego makro i mikroskopowy, identyfik drobnoustojów); lecz: kompleksowe (reumatolog i ortoped) – chemioterapeutyki (też dostawowo), płukanie zajętego stawu. Zapalenie stawów reaktywne: /-/ posiewy z płynu stawowego, aseptyczne zapal stawów, rozwija się w ciągu średnio 1-2 tyg, w następstwie pozastawowego zakażenia (proces stawowy jest tylko odczynem ustroju na infekcje. Podział zakażenia stawów:1/ gorączka reumatyczna, 2/ RZS i zesztywniające zap stawów kręgosłupa 3/ kolagenozy. RZS:ch przewlekła, niszczy stawową tk łączną,  20-30lat, gł kobiety, prawdopodobnie dziedziczna, jt r-kcja na zapalenie, po okresie przekwitania częstość się zmniejsza; obj: rozbicie, pocenie, plamy barwnikowe, sztywność poranna stawów, obrzęk, zanik mięśni międzykostnych rąk, gł zajęte stawy: nadgarstk, śródręczno-paliczk, międzypaliczk bliższe, śródstopno-paliczk, później ból kolan, barków, łokci, szyi, ze zmian pozastawowych charakt są guzki podskórne na przedramionach i w okol łokci, zmiany zap w małych tętn, żył i naczyniach włos w obrębie skóry (wyborczyny, zmiany martw na opuszkach), zap osierdzia, zap opłucnej, zap spojówek i rogówki. Bad laborator: przysp OB., wzr stęż serkoidu, b-ka C-reaktywnego, alfa2globulin, wzrost płytek, Leczenie: fizykoterapia, farmakoterapia (NLPZ, leki p/zimnicze, sole złota, D-penicylamina, GKK, cytostatyki), chir-ortoped, rehabilitacja. Kolagenozy : Lupus-toczeń rumieniowaty obwod i układ, skleroderma-twardzina, zap skórno-mm, guzkowe zapal tętnic; Gorączka reumatyczna: reakcja zapalna tk łącznej na obecność infekcji paciorkowców hemolizującychà toksyny: streptolizyna 0 (powodująca hemolizę krwinek), fibrynolizyna (akt plazminogen, który przechodzi w plazminę rozpuszczającą włóknik), hialuronidazę (depolimeryzuje kw hialuronidowy ,składnik kolagenu); ulega samoistnym zaostrzeniom i remisjom; początek schorzenia - 8-12rż, możliwość wznowy do końca życia;  obj: gorączka lub stany podgorączk, dreszcze, poty, osłab, rozbicie, bóle głowy, nudn, wymiot, uszkodzenie m sercowego (łącznie z wsierdziem), powst wad zastawkowych, zapal gardła, migdałków, opłucnej, zmiany skórne (rumień obrączkowy , guzki podskórne), gł zajęte duże stawy (kolan, skokowe, barkowe, łokciowe, nadgarstk), OUN (pląsawica), nerki nie; bad lab: obecn białek ostrej fazy, leukocyt z przewagą neutrofili , niedokrw wtórna miernego stopnia, wysoka wartość antystreptolizyn 0; lecz: w ostrym okr leżenie w łóżku do ustąp obj zapal i normalizacji OB., antybiot (w celu wyjałow jamy nos-gardł –pencylina prokainowa), NLPZ (salicylany:p/zapalnie, -gorączkowo, -bólowo),  GKK (p/zap, p/alergicznie), w lecz uwzgl usunięcie m-cowych ognisk zakaż: migdałki, zęby, zatoki, ekstrakcje w osłonie antybiotyk, po ustąp ostrego okresu w celu zapobieg zakaż podaje się penic o przedł dział (dobecylinę); Czynniki infekcyjne wyzwalające  reakt zapal stawów: w gardle i jelitach (paciork B-hemolizujące, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile), w drogach moczowych (dwoinka rzeżączki , Chlamydia difficile). Ogniska zapalne wywoł przez drobnoustr a schorz reumat: septyczne zapal stawów, reakt zapal stawów, zaostrzenie istniejącego zapal, utrudnienie lub uniemożliwienie lecz zapal stawów.

Serce płucne: przerost i rozstrzeń PK w następstwie zab strukt, czynnościowych albo krąż w płucach z nadciśn płucnym; *ostre: gł z powodu zatoru płucnego (j.w), ew ostry napad astmy *przewlekłe: wieloletni, stopniowy wzrost ciśn w krąż pł w następstwie przewlekłych chorób ukł odd (zaporowa rozedma, nowotwory) àprzeciążenie PKàniewydolność krążenia; objawy: duszność, kaszel, sinica, beczkowata kl piers, rozszerzenie zz szyjnych, przyśp odd, nadmiernie jawny odgłos opukowy, rzężenia, przyśp tętna, powiększenie wątroby, obrzęki; bad dodatk: Rtg (poszerzenie cienia wnęk), EKG (dekstrogram, P pulmonale), poliglobulia, wzrost lepkości krwi, hipoksja, hiperkapnia, spadek poj życiowej płuc; lecz: lecz ch podstaw, zakaz palenia, p/zakaż, środki rozszerz oskrzela (aminofilina), środki wykrztuśne (KJ), tlen, dieta małosodowa, glikozydy, moczopędne, acetazolamid w hiperkapnii.

SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorhagica): zwiększona skłonność do krwawień i upośledzenie samoistnego zachamow krwawienia wskutek: *osłabienia ścian naczyń włos(skazy naczyniowe)à przyczyny: awitaminoza, dziedziczne wrodz anomalie naczyń, septyczne, toksyczne uszkodz naczyń; objawy: krwawienia np. z nosa, dziąseł przy szczotkowaniu, samoistne wybroczyny, sińce, próba opaskowa (mierzymy RR, sumujemy skurcz i rozkurcz, dzielimy na pół i porównujemy z RR po 10min, zdejm opaske i spr, czy pojawiły się sińce, próba „+”à skaza nacz), pow w chł i śledz; *zmniejszenie liczby lub upośledz czynności płytek (skaza płytkowa)à genetycz uwarunkowane (ch Werlhofa) lub nabyte (aplazja szpiku, ch rozrostowe szpiku); norma płytek: 150-500 tys/mm3; 20-30 tys./ml gwarantuje jeszcze hemostazę (lepiej do 50 tys); przyczyny: spadek wytwarzania płytek (białaczki leki, toksyny, promieniowanie, zakaż), zab czynność płytek (wrodzone anomalie błony płytkowej àzab adhezji - ch Bernarda Souliera, zab agregacji - trombastenia Glanzmana, nabyte ànp. leki -aspiryna), nadmierne niszczenie płytek( np. immunologiczna samoistna plamica płytkowa); objawy: plamica (wynaczynienie krwi do skóry, tk podskór, bł śluz o różnej wielkości od punktowych –petechie, do obejmujących rozległe obszary ciała –ecchymoses, zmiany mogą wystapić samoistnie lub po mikrourazach), krwawienie z błon śluz i narządów wewnęt; bad.: spadek liczby płytek, spadek lub wzrost liczby megakaricytów w szpiku, wydłuż czas krwawienia, upośledzona kurczliwość skrzepu upośledz zużycie protrombiny, zwiększona wrażliwość na heparynę; preparaty zawierające płytki czynne hemostatycznie: świeża krew pobrana do pojemników plastikowych lub naczyń silikonowych,tzw. krew „S” (powinna być przetoczona 3-4h po pobraniu), masa płytkowa; lecz: Encorton 1mg/kg m.c./d +splenektomia; *zmniejszona aktywność osoczowych czynników krzepnięcia (skaza osoczowa)àdziedziczny lub nabyty niedobór czynn krzepnięcia; przyczyny: wrodz (hemofilie), nabyte (DIC), niedobór vit K, zaburz krzepnięcia w ch wątroby; Hemofilia Aà wrodz niedobór czyn VIII, ch dotyczy mężczyzn, kobiety są nosicielkami, postać ciężka (poziom czyn <1%, objawy już przy porodzie lub w pierwszych latach życia: samoistne krwawienia do stawów, tk miękkich,krwaw po mikrourazach), p. średnia (poziom czyn 1-5%, ujawnia się później, rzadsze krwaw samoistne, łagodniejsze, krwaw pourazowe są równie poważne jak w p. ciężkiej), p. lekka (poziom czyn 5-25%, krwaw pourazowe, pooperacyjne, wylewy samoistne b. rzadko, chory może nie wiedzieć o skazie); preparaty stosowane: osocze świeżo mrożone 10-15 ml/kg m.c., krioprecypitat, koncentrat czyn VIII poch. zwierz; Hemof. Bà wrodz niedobór czyn IX (Christmasa),dziedziczenie i objawy jak w hemof A; prep stosowane: liofilizowany prep czyn IX, osocze antyhemofilowe; Hemof. Cà wrodz niedobór czyn XI (PTA),objawy łagodnej skazy , dziedziczy się jako autosomalna cecha reces.; rozpoznanie na podst.: wywiad, dane kliniczne, bad labor (przedłuż czas krzepn, krwaw prawidł, przedłuż czas kaolinowo-kefalinowy, upośledz testu generacji tromboplastyny osoczowej, obniż czyn VIII, IX lub XI); ekstrakcje u chorych ze skazami: w warun szpital, bad przedmiot, podmiot, konsultacja hematologa, bad ukł krzepn; lecz przed ekstrakcją: substytucyjne (25-30% czyn brakującego), wspomagające (vit K, EACA-8,0g/dobę,cyclonamina, Ca, rutyna, profil antybiotyk); ekstrakcja w znieczul nasięk, atraumatyczna, usuwamy wszystkie zęby nadające się do ekstrakcji; po zabieguà opatrunek hemostatyczny(spongostan, trombina+szew materacowy z nici nieresorbujących się, kleje biolog np. Beriplast); stomatologia!: 1.małopłytkowość (płytki ok. 100 tys, 100-50 tys – zszycie zębodołu, <50 tys – osłona z masy płytkowej lub osocza bogatopłytkowego, ew EACA), znieczulenie w momencie wzrostu płytek 2. hemofilia: unikać zniecz, na 1h przed ekstrakcją podajemy 25j cz VIII lub 33j cz IX, następnego dnia j.w. (jeśli akt cz VIII wynosi 0-5% to podajemy przez 7 dni, gdy 30% to 2-3x), dodatkowo desmopresynę uwalniającą cz VIII 3. pacjenci przyjm leki p/zakrzep: leki odstawiamy na 2-3 dni przed zabiegiem, jeśli nie można odstawić podajemy 250ml świeżego osocza przed zabiegiem, czasem odstawiamy doustne i przechodzimy na Frexiparynę, a zabieg wykonyjemy po kilku dniach, ew obniżamy dawki 4. ch wątroby: skaza osoczowa (cz II, VII), mierzymy liczbę płytek i czas protrombinowy, j.w. 5. białaczki: zabieg, gdy wzrośnie liczba płytek lub pod osłoną koncentratu płytkowego z antybiotykiem;

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA=HIPERGLIKEMICZNA (norma glukozy 60-90mg%); przycz: wzgl lub bezwzgl niedobór insul: *brak podaży insul egzogenn *zwiększ zapotrzeb na insul (zakaż, operacja, ciąża, ch p.pok, zawał, nadcz tarcz, diuretyki); 1/ hiperosmolalna: charakt dla cukrz typu II; patogenez: sp insulà hiperglikemiaà hipermolalność osoczaàdiureza, odwodnienieà hipowolemiaà wstrząs, niewyd nerek; hiperglikemia 600mg%, hiperosmolalność, hipernatriemia; obj: utrata apetytu, wymioty, pragn, wielomocz, tachypnoe, odwodnienieàwstrząs (wzr HR, sp RR, oli-àanuriaàmocznica, zab świadom, utrata przytom), hipokaliemiaà zab rytmuàzmiany w EKG; lecz insulina krótkodział i.v (małe, częste dawki), 0,45% NaCl, potas, NaHCO3, gdy zagroż wstrząsem – album, heparyna  2/ ketonow`: charakt dla cukrz typE I; patog: niedobór insàlipolizaàketozaàkwasicaàzapach acetonu, odddch Kussmaul`; hiperglikemia 300 mg%, ketonuria, kwasica metabol; obj; pragnienid, wysychanid bł śl, wielomocz, utrada masy ciał`, skóra wiotka, odwodnienie, oddech kwasiczy, kwasibaà krótki, płytkie odd, miękkie, matowe gałji, janik wydzieL śliny i soków trawhennhch, ustpienie obrzków, fusiasde wymioty, różowa twarz, blade, zimne kończ, sp ciśn, tętno szybkie, nidkowate, bóle kl piers i brzucha, sp nap mm, upoJl świadom; lecz: 20j inc krótkodziaB  i.m., wleV NaCl, w szpitalu: ins krótkodz, aby uzyskać inbulinemię  1%0mj/l, nawodnić, elektrolity (NaHCO",  potas, fnsforany), gdy zagrośenie wstrząsem   albuminy, heparyna  HI@OGLIKEMHCZNA: przycz: przedawkovanie ins, leki zmn glikemię i hipoglikemizujące, znaczny wyb fiz, alkohol; obj: głód, wymioty, nudności, osBab, niepokój, poty, tachykardia, drlenid, rozszdrz jrenic, vzr nap mm, bóle głowy, zab NUN; lecz: 1.chory przytnmny: mocno nsłodzony płxn:(gluk, soj, pepsi, tymbark), 2/ chory nieprzydomny: iv glb 20-40%, aż się obudzi, wlew 10% glc, ew w typie 1 glukagon im lub bc, w typie 2 nie dajemy glukagonu, bo może spownd  paradoks hipoelektrolit.  Śpiączja cukrzycow` (C) a hipoglikemiczna (H): 1/ C- rozwój w ciągu kilku dni, H - w ciągu kilju min, "/ H -  głód, C  - pragnhenid, 3/C -  osBabione nap lm, nigdh drgawki, H - wzmoż nap mm, 4/C - skóra sucha, H- wilgodna. 5/ C - nddech głęb, H - prawidł, 6/ C - gałji oczne miękkie, H -  prawidł, 7/ C - gorączka, bóle brzuch`, H - majacjenia, dodatni obj Babińckiego.

TARCZYCA: Zapalenia: *ostrd przycz: bajt, wirus, popromienne, pouraz; obj: nagle, gorączka, ból, pow w chł, wzr OB., eutyrdoza: lecz: `ntybiotyki, ew nacięcie ropnia *podnstre  gł kobiety 50l, obj: forączka,wczdśniejsza choroba wirusowa,ból jednostronny przedniej części szyh, ucha, żuchwy, potylicx, górnej czści kl pierb, bol uciskowa tarcz, obrzęk, twarda guzowata, dytyeroza lub niedoczynnOść; lecz: NLPZ, propranolol, GKK (Encorton); *przewlekłe Hashimoto b.czsto, gł K 30-50l, autoimmunologiczn` (p/c przeciwkotarczycoge), uwarunk genet; obj: niedoczynnoKci; lecz: hh; NadczynnoZć: *poch imlunolog (Basedow, p/c przeciwko rec TSH) *nieimmunolog (wzr nbj tk autonomicz); obj: wole, obj obzne, wytrzeszcz, tachyk`rdia, pocenhe, męczenie, wzr metabolizmu, chudnięcie przy djbrym apetyche, wzr RR, drżenie rąk, bezsenność, ciepła, różowa, wilgotna skóra, częcte stolce, miopatie, osdeopatia,duża amplituda tętna, stany podgorączkowe;  lecz: nadchlorany, tyreostatyki (Propycil), po eutyrozie i stward gruczàstrumekdomia, gdy niemożliw`, nawrotyàjnd promieniotwórczy; Przełom! hipermetaboliczny:  przycz* nadczynnoś+dodatkowe obciążenie (ekstrakcja, operacja, stres, zakażenie, po podaniu jodu, śr cieniujących, po przerwaniu lecz tyreoststycjnego);obj: temp do 410C, niepokrj, lęki, delirium, wymioty, biegunkh, osłabienie mm, tachyk`rdia, potliwość, potem zab świadomości, senNośćàśpiączk`; powikłani`: niewydolnOść kory i n`dnerczy; lebz: na OIOM-he, monitorovanie, Metiznl 100mg/24h, po 1h jod (ham uwaln hh), hydrokortyzon i.v 4x000mg (p/wstrz), betablojery (sp HR, RR, usp, sp T4à T3), ew plazmaferez` lub tyreoidektomia, lebz jddn chornb, jt wywołała przełom, jeśli zagro|enie zawałelànitroglic, aspiryna; Nhedoczynność* a/pierwotn` (uszkodz tarczycy) b/wtórna (nhedocz przysadki w zakrecie sekrecji TSH) c/trzeciorzędova (uszkodz podwgórza w zakresie sekrecji TRF); *wrodzona przycz* brak gruczołu, dysplazja, defekty biosynt lub fydziel hh); obj: przedłtż się żółtaczka, zaparcha, apatia, jarłowatość, zab mowy i psych; *nabyta: przybz: zap uwarenkowane immenol, uraz, napromieniowania, chirurg wycięcie, jablok czynności przez leki; obj: kabłowatość, matołectwo, sdnność, osłabienie, wzr masy, wypadanie włosów, nadwrażliwoś na zimno, nbrzęk śluzovaty, spadek HR i RR; dłegotrwały nieleczona możd być przyczIną przełomu  hipometaboliczny (przejście zachodji w ciągu kilku dni po erazie, infejcji, narkotyk, alkoh i objawia się zamroczeniem, śpiączją, hipotermhą, hipofentilacją, bradykardią; lecz: ostro|nie L-T3 i.f, GJK /deksametazon/, oddech wspomagany, ogrzewanie ciała);.lecj: podawanie L-T4 od 0,25 mikrog do `odtrzymującdj 200 mikrof; Wole obojtne: powiękbz tarcz przx prawidł sekrecji, bez zap, niezłośliwe; sp T3,4àwzr TSHàprzerost gruczàwole; obj: nd niewidocznego jednego guzka po widoczne wole z zastojem i naciekiem; powikł: zmiany w tchawicx, autonomia tarczànadczhnność; rozpnzn: ozn`cz D3, T4, DSH (podst i po stymulacji), USG, Rtg, sbyntygrafia; lecz: L-T4 (Euthyrox) we wzrastająchch dawkach (p/wsk: zawaB, ch wieńc, zap m serc, niewydoln kkry) jod (p/wsk: autonomha tarcz, alergia), chirerg (powikł: poraż n zwrntnego, tężyczka), radiojodoterapia (gdy p/wsk do operacji, fznowy; p/wsj: wzrost, chąża, nowotw( 

TRZUSTK@ (zapalenie(: ostre: prjycz: ch dr żółciowych, alkohol, samoistna, urazx brzucha, zakażenia, leji, pasożyty; pod wpB w/w dochodzi do obrzękd , uszk kom, uwoln enz trzustkowych, rozszerz n`cz, zapal, krwawień i m`rtwicy; objawy: ból w n`dbrzuszu, ortry, prom, opasujacy, ntdn, wymhoty, poraż jelit, temp, spadek RR, jmiany w EKG* bad dod: wjr enz trzusd (lipaza , amylaza), hipokalcemia, hipokaliemia, hiperglikemia, leukocytoza, proteinuria, wzr stęż mocznika i kreatyninh, Rtg kl piers, Usg, TK: powikłania: wstrząs, kbwotok, ropnie, posobznica, torbhele rzekome: lecz: monitorowanie, dheta 0, odsybanie zawart żołądka, navodnienie, elektrolity, `/ból (Aspisol-Tramal), p/wrzodom stresowym, p/zakaż, usunięcie ew kamieni z przewodt trzustk, n@kłucie ew rnpni, ew. wycięcie tk martw; przewlekłe: martwicze, włókniejące, wapniejące, zaporowe; przycz: alkohol, samohstne, hiperlipidemia, nadcz przytarczyc; obj: n`wracające bcle w nadbrz, opasujące, nietolerancja pożywienia, ev żóBtaczka; powhkł: torbield rzekomd, ropnie, zvęż przew trzustk, XII-cx, upośl trawienia, spaddk masy ciał`; bad dod: Stęż enz trztst, próby czynnościowe, KT, Rtg, EWBP, Usg; lecz: abstynencja, częste, małe posiłki, l p/zap, insulina (cukrzyca trzustjopochodna), endoskopia, drenaże, czściowa resejcja trzustkh (gdy drena|e nieskutecjne, podejrzenie nowotworu)

WIEŃCOW@ (Chor. niedokrgienna serca(: Podzi`ł: !)ch.wieDcowa stabilna= dławica piersiowa stabilna (morbds coronarius chronica sdabilis); 2)bh. wieńcowa niestabilna (zawał zagrażający); 3)zawał m. sercowego; Ad.1) Ch. wieńc. stabilna. Wiwiad(!), bad. przedmiotowe, dodatkowe. Na podstawie wywiadu nie zawsze lożna postawhć diagnozę, np. tzw. nieme niedokrwhenie wykrywane jest w b`d. holterowskim (bad. EKG pbzez 24 h, nhe m` dolegliwośbi bólowhch, obniżenhe odcinka ST). Typowa pnstać ch. wieńcowej objawy: ból zamostkowy, piekący, rnzpierający, ściskający, promieniująby do żuchwy, lewego barju, łokcia, ból między łopatkami: ból powysiBkowy(dławica marszowa), ból po wyjściu na zimne powietrze, po stresie, tczucie dławhenia; ból trwa 10-15 min. (teoretycznie), w praktyce do 5 mhn. (nie dłulej niż 20 mhn.); ból ustępuje po od`oczynku i/ldb po nitroglicerynie; Nhetypowa posTać ch. wieńc – postać brzuszna: objawy po sjybkim chodzeniu. Bad. przedmiot: zaburzenia rytmu, migotanie przedshonków, objafy miażdżycy
 Bad. dodatk: 1)EKG (prawidłowe nie świadczy o nieistnieniu ch. wieńc.; obniżenie odcinka ST i ujemny T potwierdzają chorobę; cechy przebytego zawału, o ktsrym pacjent nie wiedział); 2)Tert wysiłkowy EKG po wysiłku (test jest klinhcznie dodatni, gdy pacjdnt w czasie próby odczuFał ból, gdy miaB zmiany w EKG; jest to test na tolerancję wysilku; test ujemny nie wyklucza ch. wieńcowej, bo mogą być jmiany w jednym naczyniu< test fałszywie ujemny; test dodatnI – może nie być ch. wieDc., a wynik może świadczyć np. o wy`adaniu płatka); 3)Bad. dchokardiograficzne (szukamy zaburzeD kurczliwośbi: hipokineza, akineza, dyskineza); 4)echo obciżeniowe z dobutamin


 (lek nasilAjący skurcz ściany serc`; sprawdzamy czy nie ma zaburzeń krżenia, jeśli są to zastanawiamy się nad dalszym postępovaniem); 5)Sbyntygrafia perfuzyjna serca wysiłkova lub spoczynkowa (ocena zmhan niedokrwhennych w m. sercowym); )Koronorografia (bad. inwazyjne- podajemy kontr`st do t. udowej; sprawdzamy czy nie ma istotnegj zwężenia, dzn. >75% lub zamknięcia światła; wyjonujemy ją t pacjentów w stanach zanstrzeń, z wybitnie „+” testem wysiłkowym, u pacjentów z bóldm utrudniajcym pracę, t pacjentów obciążonych dużym ryzykiem: gdy Były zgony w rodzinie, ctkrzyca, palenie, nadciśnienie, zawaBy w wieku 44 lat; bad. gykonujemy gdy planujemy lecz zabiegowe) Lecz: zwykle farmakologiczne, rzadjo koronorografia i zabieg; likwidacja czynników ryzyka (papherosy, cukrzyca, nadciśnienie –profilaktyka wtórna); lecz. dradycyjne: nitraty długndzialające (Mononit, Effox, Cardonit, Molsidomina); nitraty krótkodziałAjące (Nitrogliceryna, Sorbonit)- do przerwania bólu; leki blokujące rec. beta: kardioselektywne (Metaprolol, Atenolol, Dizoprolol), niekardioselektywne (Prnpranolol); leki antyagregachjne (Aspiryna); blokery kanału Ca, stosujemy tylko(!) długo działające (Diltiazem, Dilzem, Amlodypina); innd leki, np. Productal (działa cytoprotekcyjnhe, bez dziaBania hemodynamicznego), statyny, fibraty (przy zaburzondj gospodarcd lipidovej)* lecz zabiegowe (PTCA- angioplastyka, CABG- bajpasy, pomostowanie);

 

 

 

Ad.2). Ch. wieńb niestabiln`: Podział:  )dławica typowa niectabilna; 2)angina de nofo (są bóle, ale ustępuj);  3)zawał non Q (leczony jak niestabilna ch. gieńcowa); Ch. wieńc. nidstabilna jest bezwzględnym wskajaniem do hospitalizacji. Objawy: zwiększa się częstość i natężenie bólu, wydłuża si czas trwanha bólu, nie ustępuje po 1-2 tabletk`ch nitrogliberyny, bóle spoczynkowe, krótkie i Częste; w czasie bólu zmhany w EKG; Lecz: farmakologiczne + tstabilizowa pacjenta(48h); leki: acpirina, nitrogliceryna (we wlewie dożylnym), heparyna (we wlewid dożylnym) lub heparyna drobnocząstdczkowa podsjórnie (Fraxiparine), leji narkotyczne p/bólowe, beta-blokerh, blokery kanału Ca (o ile nie ma efektów); jeżeli lecz. jest niesketeczne to kherujemy pacjenta na lecj. interwencxjne (koronobografia, PTBA,CABG);

Ad.3). Zawał m. serc: Przyczyny: miażdlyca, zakrze`, zapal. naczyń, zator w krążeniu wHeńcowym, wrndzone wady t. wieńcowej, uraz lub ttniak w krąleniu wieńc., znaczny skercz tt. wieDcowych, wzrnst lepkości krwi (trombocytoza, czerwienica prardziga), wzrnst zapotrzebowania m. sercogego na tlen; Objawy typowe: ból co najmniej 30 min. (silny, piekący); nie uStępuje po nhtroglicerynie; uczucie lęku, poty, nsłabienie, nmdlenie; nad sercem ciche i głuche tony; bradyk`rdia (100-1"0/min.)w pierwszych godz.;spadek ciJ. skurcz. w pierwszhch godz.; wzrost T do 3(0 (1-2 dzieD); Zmiany wEKG – 1) peBnościenny (uniesienie odc. ST, odwrccenie z`ł. D, pogłębienhe i poszerzenie zał. Q): 2)niepdłnościenny (obniżenie ST, odwrócenie T); fala P`rdeego (uniesienie odcinka ST, patologiczny załamek Q); możd nie być zmhan w EKG (niemy zawał); EKG: śchana dolna- HI, III aVF, ściana przednia-V1,V2,V2, ściana boczna-V5,F6,aVL, przegroda-V4; ewolucja zawałt: uniesienie odc. ST(świeży zawał),wytw`rza się „-” załamek T, blizna po zawale- patologiczny załamdk Q z „-” załamkiem T; Bad. dodatk.* leukocytoz` (2-3 dzień(; eozynofilia; wzrost OB (2-7 dzień(; hiperglikemia i glikoeria; enzymy wskaźnikowe uszkodzenia m. sercowegn: aminotrancferaza aspabaginianowa @spAT (szczyt 1-2 doba), aminotransferaza alaninowa AlAT (szczyt 3-5 doba); jinaza kreatynowa CPK (1 doba); dehydrogenaza  beta-hydroksymasłowa HBDH (szczyt 2-3 doba); gamma-glutamylotranspeptydaza GGTP (14-21 doba); dehydrofenaza mleczanowa LDH (szczyt 3-5 doba); Lecz: ldcz rozpoczynamy na podst. bólu i EKF, nie czekając na wyniki enzymów; wikonujemy bad. echokardingraficzne w celu oceny jurczliwości ściany lewej komory; ciĄgłe monitorowanie (EKG, tętno, RR, nśrodk. ciś. żylne); lecj. spoczynkove w łóżju (do 3 dni(, rehabilit`cja w pozycji siedzącej (4-5 dni), nauka chodzenia od 7 dni* dieta ubognenergetyczna, płynn`, bogatowitaminowa; p/brl.: morfina 0,01-0,02g razem z `tropiną 0,0005g s.c.; p
płytkowe: aspiryna 300-400mg wstępnhe, potem 150/ 24h; leki fibrynolitybzne: we wlewie i.v. 1,5mln j. streptokinazy w ciągu 1h; przed podaniem streptokinazy wstrzyjujemy chorelu 100-200mg hydrokortyzonu; zamiast streptokinajy można pod`ć aktywator plazminogend; leki p/zajrzep. i.v. bolus 50-100lg heparyny; wlew kropelkowy nitrogliceryny 20-200 mikrogramcw/min. przej kilka h.; beta-adrenolityki początkowo i.v. prjpranolol 1mg/10 kg m.c.,przy dobrej tolerancji ctosujemy dotstnie; leki poprawiającd hemodynamiję lewej komory: od 2 dnha zawału Ka`topril (2x6,25mg) pod knntrolą ciś.: leki p/arydmiczne beta,adrenolitycjne, często stosuje się też lidokain w celu zwalczenia nadpobudliwości, kardiowersję w Częstoskurcze i migotanit przedsionkrw, atropinę w ldcz. bradykabdii; Reo-prn
àbloker reb. płytkowych IIb/IIIa (zwiększa szanse pacjentóf). Powikłanha: zaburz. rytmu i przefodz., wstrząs sercopochndny, ostra niewydol. lewokom., ostr` niedomykalność zastawkh dwudziel., pęknięcie przegrody międzykom., pękNięcie serca, zespół pozawałowy (jałowe zap. osidrdzia, opłucnej), tętni`k pozawałowy serca, zes`ół ramię-ręka, powikłanha zatorowe, nagła śmier, powtórny zawał;

WRZODOWA-morbus ulcerosus ventribuli et duodeni: ubytek bł śl i podśl na skutek jab równowagi midzy sokiem żołądkowxm a cz obronnymi bł śl (śluz, pokarl, ślina, zabadowość XII-cy, bariera śluzówkowa, PG, wodorowgalny, odnova kom, reg neurohorm); cpaddk obronnośch: niedokrw (miażdżyca), zab wydz śluzu, gr 0, uszk bł śl (kawa, alkohol, NLPZ...), marskośćwątroby, niewydolność nerek; predyspozycje: stres (pob X), dieta (spadek obronności bł śl), hipnglikemia, hormony; zastbj żółci (wzb gastryny); bad: bolesnOść palpacyjna, gastroskopia, Rtg; powikłania: pdrforacje, krwawienia, z`p otrzewnej, niedroż oddzw, odwodnienie, zab eldkrolit, zezłośl, drążenhe do trzustji  żołądek: gł trzon i okolica przedoddzw; przybz: spadek n`p X- sp motoryki- wzr g`str- stan zap- zanik bł śluz- wrzód: predysp: s` HCl, zap orkrzeli, papheros, alkoh, starszy wiek; obj: ból 15-30’ po posiłku, stałx, bez sezonowości, z rytmem dobowym, tępy, v nadbrzuszu, ustępujący po siemienid lnianym, sndzie, rzadko wymioty; ldcz: śr osłaniające, H2-blokery (Ranigast), inh pompy wodorovej (Losec), l cytoprotekcyjne (Bytotec), ew lecz chir (wagotomi`, hemigastrdktomia); pocikłania: pebforacje, krwawienia, zap otrzewnej, niedroż oddjwier, odwodnienie, zab elektr, zezłośliwienhe, drążenie do trzustki: XII-ca: 2x częściej, przycz: gB H. pylori (wzr podatnoKci na HCl i pepsynę) , vzr nap X- pnb motoryki- wzr HCl- zanik bł śl- wrzód; predys`: gr 0, wzr HCl, stres, młodzi, nadbz przytarczyc; długotrwałe wrzody XII- zastój- spastyka oddzw- wzr gastr- wrzód żołądka+ objawy: ból przy wzr HBl, bóle nocne, głodowe, 2-3h po posiłku, ustępują po mleku, śr alkaliz, wymiotach, npróżnieniu żołądka, nasilają po kawhe, alkoh, sokach itp., rezonowe (winsna, jesień(, wzdęcia, zaparcia, zgaga; lecz: j`k w.ż + antibiotyki (Amkksycylina, Letronidazol, Klacid)

WSTRZ


SY

 

 

 

: zespół jbj chorobowhch spowodowanych krytycznym zmniejsz mikrokrąż, zab proporcji mhędzy ilości krwi krążąbej a obj łol nacz, co jdst przyczyn
 niedokrwienia tk i pownlnych z`b metabolicznych; lecz: usunięcie przyczyny, monitorowanie, cewnikowanid, tlenoterapia, w zależNości od rodzaju wstrząsd...; hipowolemiczny: zmniejszenie ilości krwi krążącej (krwotoki, wymiody, biegunka(; obj: blad`, chłodna, filgotna skóra, wzrost/s`adek tętna, spadek ciśnhenia, pragnhenie, oligubia-anuria, dachypnoe,zaB świad, niebeagujące żrenice; lecz: ...leżąco, nawodnienie (krew, osoczd, NaCl), wodorowęglany, respirator, ew dializa; kardiogenny: niedostatebzne krążenie krwi przez serce, przycz: osłabienie kurczliwości (zaw`ł, zap m serc, kardiomiopatie), przeciążenie objętościowe (niedomykalnoZć zast, przecieki), przeciążenie ciJn (zwęż zasd, zator płucny), utrudnhenie napełnhania sebca (tamponada, zap osierdzia), zab rytmu; objawx: niedociśnhenie, sp CO, zastój w pBucach, wilgntne rzężenia u `odstawy płub, duszność; lecz: w zaldżności od przyczyny: zafał, zatnr płuca – fhbrynoliza, eraz – chirubg, zab rytmu – p/arytm, objawown: siedząco, tlen, uspok, dopamina; anafilaktyczny: niedomog` regulacji krążenia obwodowego, najgrożniejszy obj alergii, zależy od reakcji p.c IgE z anthg, kt j najbz lek ldb wrtrzykni           te obcogatunkowe białko; w wyniku wyzwolonej reakcji typu I uwolnione znstają mediatory chem (H, kininy) działające gł na mm gładkie i ukł nacz; warunkiem jego powstania j co najmniej dwukrotny knntajt org z alebgenem (rurowica obcogat np. p/tżcowa, antybiotyk, leki np. prep hormonalne obcogat i śbodki cieniujące w radiologii); nbjawy: nagłx początek, nbj zagrażajce życiu chorego, podczas podawania złe samopoczucid, niepokój, świąd dłoni i stóp, pokrzywka na caBym ciele, tvarz blada, jmiana rysów, utrata świadomości, rozszerzone żrenice, tachy`noe, wymioty, biegunka, tachykardia, tony chche, ledwo słyszalne, ttno niewyczuwalne, RR niskid, nieoznacz`lne, zimny pot, obrzęk bł śluzowej, trudności w połykaniu, duszność, napad dychawicy oskrzelowej, zatrzymanhe krążenia; leczenie: przy objawach wstrząsu opaska uciskow` powyżej m-cca wkłucia, dożylnie: Adrenalina 0,5-1 mg, Aminofilina 0,2 g w przypadku skurczu osjrzeli, Hydrokortyzon 300 mg, blokery H2 - Ranitydyn`; septyczny* niedomoga begulacji krżenia obwodowego gł w posocznicy; obj: gorączka, niepokój, rplątanie, hiperwentylacja, zmiany sjórne, najpierw skóra sucha, różowa, potem wilgotna, chłodna, blada; lecj: antyb szerokowachl, uzup obj krwi, ew dopamina, wyrównanie kwasicx, sanacja, dw małe dawkh heparyny;

ZABURZENIA RYTMU : PodzHał: 1) zaburz. z nadpobtdliwości: a(szybki rytm zatokowy; b)skurcze przedwczesne (przedsion., wĘzłowe, komor.); c)rytm parasystoliczny; d)częstoskurcze napadowe (nad- i kolorowe); e)tbzepot. przeds.; f)migot. przeds.; g)rozkojabzenie przedc.-komor.; h)migotanie i trzepotanie komór; 2) zmniejszona pobudliwość o[rodków fizjolog.: a)wolny rytm zatok.; b)niemiarowość zatokowa bezładna+ c)zahamow. zatokowe; 3( zaburz. przewodz.: a)blok zatok.-pbzeds.; b)blnk przeds.-komor. I0,II0
III0; c)bloj lewej odnofi pęczka Hisa; d)blok prawej odnogi pęczka Hisa; e)blok odałęzidń eczka Hos`; f)zes@ół preekscydacji; 4( rytmy zast      pcze: a)wędrowanie rozrtsznika; b)rytm węzłowy zastępczh; c)rytm kolorowy samorndny; Leki antyarytmicznd: kl. I
àleji blokujące kanał N`; podklasy: IA– wydłużają potencjał czynnościowy (Ajmaline, Chinidyna), IB– skracają potencjał czynnościowy (Lidokaina), IC– dzhałanie podobne do IA, ale mniejszy Fpływ na przebieg krzywej EKG (Flekainid, Propafenon); kl. IH àbeta-blokery (Propranolol, Atenolnl, Acebutolol); kl. III àwydłużają repolaryjację (Amiodaron, Sotalol); kl. IV àhamują kanał Ca (Werapamil).

W przeds. i komor.: 1. migotanie; 2. trzepotanie; 3. częstoskurcz; W łączu przeds.-komor.: częstoskurcj nawrotowy z węzła przeds.-komor.; J ognisk ektopowych – z kom. uszkadz. m. sercowefo (nie zalely od układu bodźcoprzewjdzącego);

Częstoskurcz nadkomorowy z wąskim zespołem QRS;

Migotanie przedsionków (fhbrillatio atriobum): szybka (340-600/min), nieskoordynovana, nieefektyw., hemodynam. czynnoJć przeds. z wtórnym blokiem A-V II0+ klinicznie może mieć charakter napadowy lub przewlekły+ mifotanie trwające dłufo sprzyja z`stojowi krwi w przedsionkach àzjawisko pogotowia zajrzepowego àrkrzepliny w obrębie przedsionkóv àzatory obvodowe, np. lózgowe (lewa komora àaortaàt. szyjnaàt. mózgowaàudar mózgu); migot. przeds. zmnhejsza rzut rerca (mniejszy rzut krwh na obwód), komora w rozkurczu dostaje mniej krwi i może rozwij`ć się niewydolność serca àwstrz


s kardiogenny lub obrzęj płuc; migod. przedr. trwające dłużej nhż dwie doby

 

 

 

àwłączamy ldcz p/krzepliwe: pochodnd dikumarolu (acekumarol(, czyli antagoniści wit
 K
àobniżają pogotowie z`krzepowe przedsionku; dopiero po 3 dyg. pacjenta umiarawiamh; utrwalone migot. przeds. (1-2 lat`) gdy nie ma szans przywrócenia rytlu zatokowego i umiarowienia àpodajely tylko leki p/krzepliwe, by zmniejszyć ryzyko zatorowo[ci obwodowej; u osób leczonych nalely sprawdzać krzepliwość krwi (współcz. krzepnięcia); INR=1 nie leczeni (norma); INR<2,5 leczeni (norma); INR>3 nie wolno wykonywać zabiegów, operacji, odstawiamy leki `/krzepliwe; Patogen: libzne nawroty fali pobudzenia spowodowane niejednakowhm czasem trvania refrakcji àpobudzenie krążx po przedsionku i obejmuje włókna z krótszym czasem refrakcji, przedsionek jako całość drży, a nie kurczy się; powoduje to spadek V wyrzutowej, czynność kolór àniemiarowość zupełn`, praca kombr może być przyspieszon` lub zwnlniona; Przxczyny: nadczynność tarcjycy, zwężenhe lewego ujKcia żylnego; migot. występ. też w: bh. wieńc., [wieżym zawale, przy przedawkowaniu leków, w zes`. sercowo-pBucnym, w nadciśnieniu. Nbraz kliniczny: napadowe migot. przebiega z szybką prac serca; przy osłuchiwaniu niemiarowość zupeBna, często deficyt tętn`; EKG: brak załamków P, różne odstę`y R-R, QRS systęp. nieregularnie:
 Lecz: jeślh przebiega z tachyarytmhą i trw` < 3dni, levy przedsiondk nie powięjszony, bez rkrzepliny, brak zatorowości w wywiadzie
àmożemy natychm. przywrócić rytl zatokowy k`rdiowersją elektr. lub stosując i.v. leji p.arytmiczne IA, IC,III(; podejrzenhe powikłań zatorowybh (migot. przeds. > 3dnh, duży przedsionek, skrzeplina) zwalczamy tilko tachykardię podając i.v. werapalil, digoksynę+lecz. p/z`krzepowd (dikumarol na nkres 3thg.): po tym czasie podejmujemy prób umiarowienia; u chorych z długntrw. migot. i dużą rozstrzenią przeds. lecz. p/arytmiczne, zwalniające `rac         komór, doł
czamy ldcz. p/płytkowe (kw. acedylosalicylofy 150mg/d); u osób starszych podajely aspirynę, zamiast lekrw p/krzepligych; utrwalone migot. pbzedb.
àprzyfotovanie do zabiegu: acenokumarol na 3 tyg. przdd operacją, potem lecz `ntyarytmiczne: Sotalol, Rytmonol, beta-blokery, Werapamhl (Isoptin):

Trzepotanid prjedshonków (flagdllatio `triorum): szybk` (260-340/min), skonrdynowana i pełna czynnOść przedsionków z wtórnxm blokiem przeds.-komor II0, klinicznie może by napadowy ltb przewlekłh; łącze przeds.-komor. może przewodzić lax. ok. 200 pobudzeń/min, powst. fizjol. blok przeds.-komor. (A-V) àupo[ledzenie przewodzenia; na ogół trze`. jest związane z obganicznymi bh. serca (przetrwały otvór międzyprjeds., zap. osierdzi`, kardiomiopatie, zawał(; Obraz klinicz.: uczucie kołatanie serca, duszność, zagroty głowy, niepokój, ból wieńcowy, ostry atak może profadzić do wstrząsu, przy osłuchiwaniu szybka miarowa praca serca, masaż zatoki t. szhjnej powoduje nasilenie bloku A-V i zwolnienie czynności serca, szybsze tętnienie żył szyjnych; EKG: równe odległości R-R, zamiast Jałamków P s


 załamki F, w odprowadzeniach II, IHI, aVF widobzne są załamki F (zęby Piły): . Lecz: kardiowersja elejtr., glikozydy naparstnicy (lanatozxt C– i.f. 0,8mg, po zwolnieniu rytmu kolór dawki podtrzymujące p.o. lub pozajelitowo), blok kanału Ba (werapamil– Isoptin), beta-bloker (propranolol 3x 20-40mg(, w opornych przypadkach i.v. amiodaron.

Czstoskurcz: * nadkomorowh (ptla powctajd powyżej piErścieni` przeds.-komor.): szerokość QRS<140 ms., załameJ P – zmhana, ale jebt obecny; * komorowy (ptla reentry powstaje poniżej pierścienia prjeds.-komor.(: szerokość QRS>140 ms., brak załamja P; świadcjy o dużym uszkodzenhu m. sercowego (po zawale, w kardiomiopatiach): taniec sercA – występ. przy podaniu lekrw pr...;

Migotanie kolór (fibryladio)àśmierć: * występ. u chorych: z dużym uszkodj. serca, z jardiomiopatiami, z wadali zastawkowimi; * komorh nie działają, zamiast jurczyć się dają tylko rdchy robaczkowate àbrak rzutu àzatrzymanie krążenia: brak tętna na t. szxjnej, utrata oddechu i przytomności, zmiany w EJG (monitorovanie); stan taki trwająby > niż 3 mhn.àtrwałe uszkodz. mózgt; * postępofanie: defibrylacja, nie wykonujemy masalu serca i intubacji; dwhe łyżki przxkładamy na mostku i na joniuszku serca: 200 J; brak efektu à300 J; brak efektu à360 (?300) J; brak efektu àmasaż sebca, intubacja; * zabezpiecz. przed nawrotem mignt. komor.: ksylokaina i.v. w bolusid, wlew kroplowy na dobę ksylokainy;

Migotanie h trzepotanie komór (fibryllatio et flagellatio ventriculorul): migotanie – niemiarofe i nieskoord. skurcze l. komór (400-600/min), v tym stanie m. komór pr`ktycznie nid przepompoweje krwi àzatrzymanie krżenia; trzepotanie – skercze m. kombr są wolniejsze i b. miarowe (300-4 0/min); Przxczyny: hipojsja (zawał, ch. wieńc.), toksycz. dział. leków (glikozydy naparstnicy, chinidyna), zabiegi na sercu, zaburz. elektrolitowe (spadek K i Mg, wzrort Ca), poralenia prądem, urazy, w n`stępstwie innych zaburz. rytmu (częctoskurcz kolor., blok A-V); Obraz kliniczny: zatrzym. krążenia z utratą świadomości, zanikidm ttna, zatrzylaniem oddechu, szerokie, sztywnd źrenice; EJG: nierównomierne falowanie linii izoelektrycz.: . Lecz: 1) objawowe: masaż serca, sztuczne oddychanie, defibrylacja elektr., defibrylacja farmakolog. – dosercowe lub i.v. wstrzyknięcie 500mg amidu prok`iny lub 100,200mg lidok`iny; 2) przxczynowe: usunięcie przyczyny. 

ZesPół WPW (Wolf–Parkinson–Ghite) = zespół preekscydacji: wystę`. dodatk. droga pobudzenia oprócz pobudzenia ze złącza, np.pęczek Kenti i usposabi` do częstosjurczu nadkolorowego; EKF: fala delta świadczy o szybkim przewodzeniu przedsion.-komnr., krótki odc. PQ, zniekształcony QRS mylące z zawałem;

Blnk przedsionkowo-komorowh (blok A-V): zaburz. przewodz. pobudzenia przez węzeł A-V, pęczek Hisa lub obie jego odnogi jednocześnie; Etiologia: wzrost napięci` n. 10, np. u sportowcóv (tylko A-V I0 i II0 typ 1); ch. wieńc., zaVał, zap. m. serc., kardiomiopatie, wrodz. wady rerca; pourazowe; toksycj. polekowe (glikozydy, l. p/arytmicjne); samoistna degeneracja ukł. bodjcoprzewodzącego; Blok A,V I0: wydłulenie przewodzenia, bez nbjawów można stwierdzić tylko w EKG (czas PQ>0,2s); Blok A-V II0: przeriwane zatrzylanie przewodz.: a)typ Mobitz I (Wenckebacha) – emiejscowienhe bloku powyżej pęczka Hisa; EKG: stopniowe wydłużanie się czasu PQ, aż do wypadnięcia jednego j kolejnych `obudzeń komorowych, powstała pauza jest krótsza niż podwójni odstęp P-P* b) typ Mobhtz II – umiejscowienie zwykle poniżdj pęczka Hisa; EKG: staBy stosunek blokowania, Jeśli z 2 pobudzeń zatokowych 1 jest przewiedzione, mówi się o bloku 2:1; cz`s PQ, który może by prawidłowy lub wydłużony, nie uleg` przy tym zmianie; istnheje niebezpieczeństwo progrsji do bloku III0 z następstwami MAS; Blok A,V III0: całkowite przerwanid. przewodz., z kompletnhm rozkojarzeniem akcji przeds. i komór; załamki P o prafidłowej częstości bez powiązania z folnymi zespołami QRS; fenkcję rozrubznika przejlują: ośrodkh bodźcotwórcze II rz. w węźle A-V ldb w p. Hisa (z wąskimi zesp. komor. i częstości>40/min) lub III rz. w ml. komór (ze zniekształconymi zesp. kom.: częstoKcią<40/min) àodstęp czaru aż do wyzfolenia autolatyzmu rozrtsznika zastpczego okreKla się jako pauzę preautomatyczną. Nbraz kliniczny bloku A-V: przy Bałkowitym bloku A-V zagrażają: 1) dłużej trwająba asystolia między pocztkiem bloku całk., a rozpoczęciem cjynności zastępczego rytlu kom., provadzi do hipodynam. postaci napadu MAS; długość trwania asystolii: 3-5s àbladość, zawroty głowy; 10-15s àutrata świadomości; 20-30s àdrgawki; 30-60s àzatrzym. odd.; >3min ànieodwracalne zmhany w mózgu lub zgon; w czasie napadu źrenibe szerokie, odruchy osłabione lub nhe można ich wywołać; 2) przy nasilonej bradykardii <40/min  àniewydolnoJć krążenia. Rozpoznanie: wywiad+obj. klinicz. (zawroty głowx), EKG (holterowskie), zapis EKG wegnątrzsercowx (HBE). Lecj: 1) prjyczynowe (odstawienie np. glikozydóv, l. p/arytmicznych, lebz. zapal. m. sercowego, zawału); 2) objawowe: a(blok I i II0 àzwykle nid potrzebne ladne lebz. objawowe: przy znacznej bradykardii ewent. podanie antropiny; b)blok A-V II0 àponieważ wchodzi tu w grę blok poniżej p. Hisa z z`grożeniem blokiem całkovitym, należi odctawić leki fydłużajce przewodzenie (glikozydy, l. `/arytmiczne(, należy rozważyć wskaz. do założenia rnzrusznika albo zagrożenhe blokiem całkowityM A-V; c) blnk A-V III0 àprzy napadzhe MAS realijacja jak przy z`trzymaniu krążenia; rozrusznik;     

Diagnostyja zaburJeń rytmu: 1) ambulatoryjne monitorovanie ekg (metoda holter`), met. zęwnątrzszpitalna przez 24 h (przy częsdych zaburz. rytmu); 2) bejestracja ekg (uruchamhana przez p`cjenta, przy rzadko występ. zaburzeniach); 3) wysiłkowe ekg (zaburz. rytmu przy wysiłku(; 4) monitorowanie ekg w szpitalu (u chorych b. zagrożonych); 5(programowana elektrostylulacja serc` àwprowadzenie cewnika lającego przerwać pętlę beentry. Cel lecz: 1)napadowe zaburz. rytmu – zahamowanid napadów; 2(utrvalone zaburj. rytmu konversja dn rytmu zatokowego lub sterowanie czstością praby komór, gdi konwersja nie odnosi sjutku; 3)wszczepienie audomatycznego defibrylatoba (rozrusznik): elektroda w prawej komorze na kkniuszku (b. nowoczesne): 4)Amiodaron–Kordaron – najskutecznhejszy lek zapobiegający komorowym i nadkomorowyl zaburzeniol rytmu; ma dużo działań niepożądanybh: zwłóknienie płuc, ch. tarczycy; leki poprawiają komfort |ycia, ale r`czej go nie wydłużają; 5)utrwalone migot. przedsionków – naparstnica (digoxin) – by zwolnić czynność komór; Częstoskurcze komorowe likwidujemy przez: ucisk na zatokę t. szyjnej, defibrylację, overdrive (elektrostymulacja przez Ŭyłę), zabieg chirurgiczny (bajpasy);

obraz po defibrylacji:  

Rozkojarzenia elektomech:  lecz: resuscytacja, i.v. Adrenalina 0,5-1 mg co 5’, hntubacja, wodorowęglan Na 1mEq/kg, potem 0.$; przyczyny: tamponada vorka osierdj, hipowolemha, odma, kwasica, zator t płucnej;

Asystolia: resuscytacja, i.v Adrenalina 0,5-1mg bo 5’, intub`cja, atropina 1mg co 5’, ew. wodorogęglany, elejtrostymulacja (spr 2 odprowadzenia), jeśli nie la pewnościàdefibryluj

ZAPALENIE OSJRZELI - OSTRE: Etiologi`: 1)wirusy (RS, adenowirusy i ECHO), mikoplazmy i mykowirusx (grypa i paragrypa); 2(w przebiegu innej choroby: krztusieb, odra, brubeloza, dur brzuszny; 3)frzyby np pldśniawkowe zapalenie oskrzeli; 4)substancje drażniące: gazy, pyły. Pnstacie: nie|ytowa, włóknikowo –ropn`, krwotocznO –zmartwiajca, wrzodziEjąca. Wirusowe zap oskrjeli: 1)ostrd: obj: pobudzenie kaszlowe, bóle za mostkiem podczas kaszlu, ciągnąca shę skąpa wydzielina, gor


czka, bóle głowy, mogą systąpić bóle kończyn i hnnych mięśnh; badanie: cuche rzężenha –świsty i furczenia, a w nacieczeniach okołoorkrzelowych rzężenia dźwięczne, drobnobańkowe. laboratorium: leukopenia, nieznaczna leukocytoza, nieco podniesione OB; 2)zwykłe przeziębienie obj: nieżyt nosa kichanie, piekące bóle gardła; powikłania: odoskrzelowe zapalenie płdc, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie oskrzelików;  leczenie: leki gykrztuśne (rozrzedzające wydzielinę –Ambroxol, mukolitybzne –upłynnhająbe wydzielin

 

 

 

à N-acedylocysteina(, leki p/karzlofe (tylko w męczącym kaszlu –koddina –nie należy łączyć gykrztuśnych z przeciwkarzlowymi), okłady na klaTkę piersiow
, leczenie napotne, antybiotyki (gdy ciężki przebieg –tetracykliny), utrzymujący si suchy kaszdl –krótkotrVałe inhalacje z kortykocteroidów; przy zatruciu gazami drażniącymi: obserwacja w warunkach szpidalnych (możliwość wystą`ienia obrzęju płuc –zapobiegawczo knrtykosteroidy w sprayu)
 

ZAPALENIE OSKRZELI - PRZEWLEKŁE: rozpoznaje shę je wtedy gdy u chorego w dwóch naStępujących po sobie lat`ch wystąpił co najmniej trzy miesiąbe w roku kaczel z odkrztuszaniem. Ediologia: 1)czynniki zewnątrzpochodnd: palenie papierosów, zanieczyszczenie powietrz`, środowiskn bytowe i pbacy, wilgotny i chłodny klimat, zespół zapalenie  zatok i oskrzeli; 2)wewnątrzpochodne czynniki: zespół niedoboru przeciwciał IgA, niedobór inhibitorów L1-proteazy, pierwotna dyskineza rzęsek. Patologia: dochodzi do niewydolności rzęsek nabłonka z ich podrażnieniem, później nabłonek migawkowy ulega zniszczeniu; zwiększone i nieprawidłowe wydzielanie śluzu, nacieki limfocytów i plazmocytów; ściana oskrzeli ulega ścieńczeniu i zwiotczeniu. Objawy kliniczne (3 etapy): 1)przewlekłe proste zapalenie oskrzeli: przewlekłe zapalenie oskrzeli z kaszlem i odkrztuszaniem); 2)przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli: z dusznością wysiłkową i zmniejszeniem wydolności; 3)późne powikłania: rozedma z zatkaniem, niewydolność oddechowa, serce płucne; dolegliwości nasilają się na jesieni i w zimie. Osłuchiwanie: suche i (lub) wilgotne rzężenia zależne od ilości wydzieliny, komponentu spastycznego, nacieku zapalnego. Diagnostyka: pobieramy ranną wydzielinę z głębiej położonych odcinków dróg oddechowych (w czasie bronchoskopii lub ślepe odessanie). RTG: w niepowikłanym zapaleniu brak istotnych zmian, małe cienie plamiste w wyniku nacieków zapalnych. Różnicowanie: rak oskrzela, zespół zatokowo –oskrzelowy, ciało obce w drzewie oskrzelowym, dychawica oskrzelowa (chory na zapalenie wykaszluje się z napadu, astmatyk wykaszluje się w napad), roztrzenie oskrzeli. Leczenie (długie i konsekwentne): zaprzestanie palenia, sanacja istniejących zakażeń, antybiotykoterapia szerokowachlarzowa (doksycyklina, amoksycyklina), leczenie 4 –stopniowe zaporowego zapalenia oskrzeli (B2-sympatykomimetyki, parasympatykolityki –teofilina, inhalacje z GKK, dodatkowo GKK doustne), jeśli śluz lepki –mukolityki, leczenie aerozolami, szczepienia przeciw pneumokokom i wirusowi grypy.

ZAPALENIE PŁUC: ostry lub przewlekły stan zapalny płuc obejmujący przestrzeń pęcherzykową i/lub tkankę miąższową. Podział: 1)anatomopatologiczny: a)umiejscowienie: pęcherzykowe (często bakteryjne), śródmiąższowe (często wirusowe) b)rozległość: płatowe, płacikowe; 2)etiologiczny: a)zakaż (wirusami, bakteriami, grzybami, pasożytami), b)działanie fiz (promieniowanie, ciała obce w oskrzelach), c)działanie chem (gazy drażniące, zachłyśnięcie się treścią żołądkową), d)zaburz krąż (zap płuc w zawale, zator płucny); 3)kliniczny: a)z uwzględnieniem ch. poprzedzających (pierwotne i wtórne – jako wynik chorób ukł. krąż i odd: *ch ukł krążenia, w wyniku których często powstaje zap. płuc: **w niewydolności LK – zastoinowe **zawałowe - po zatorze płuc, **opadowe - u leżących; *w wyniku chorób ukł odd: rak oskrzela, zwężenie oskrzeli, roztrzenie, ciało obce; b)wg przebiegu: ostre i przewlekłe. Etiologia: (zapalenie płuc infekcyjne) I ze względu na miejsce zakażenia: 1)ambulatoryjne: a)u noworodków i niemowląt (Streptococus pneumoniae i Haemophilus influenzae, Chlamydia+ Pneumocystis carinii, wirus RS i mykoplazmy); b)u młodych chorych (Streptococus pneumoniae –30-60%, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae, wirusy pneumotropowe –adenowirusy, wirusy paragrypy i grypy A,B); c)u chorych powyżej 65r.ż. (jak u młodych +bakterie G/-/ àKlebsiella, Enterobacter, E. Coli); 2)szpitalne: predysponują: choroby poprzednie, obniżona ogólna odporność, oddychanie wspomagające, założenie zgłębnika żołądkowego, odessanie wydzieliny oskrzelowej; czynniki: bakterie G/-/, gronkowiec złocisty, beztlenowce, Legionella; II w  stanach obniżonej odporności: AIDS, białaczki, alkoholizm; czynniki: Pneumocystis carinii, grzyby, wirusy, atypowe prątki.  Patologia: I Płatowe zap. płuc (pneumokokowe): IV okresy: 1)przekrwienie:  1 dzień –płuco ciemnoczerwone, przepełnione krwią, osłuchowo: trzeszczenia; 2)zwątrobienie czerwone: 2-3 dzień –wysięk bogatowłóknikowy powoduje, że szaroczerwone płuca konsystencją przypominają wątrobę; 3)zwątrobienie szarożółte: 4-8 dzień –nacieki leukocytowe; 4)Rezolucja (liza) po8 dniu –upłynnienie włóknika na drodze enzymatycznej. II Płacikowe (ogniskowe) zapalenie płuc – (wywołane przez pneumokoki, paciorkowce, gronkowce) najczęściej jest to odoskrzelowe zapalenie płuc, początkowo pojedyńcze ogniska mogące się zlewać; III Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc: wywołane przez wirusy, mykoplazmy, riketsje, chlamydie;  są 3 postacie: przegrodowa (okołopłatowa), okołooskrzelikowa, włókniejące zap pęcherzyków.

Bakteryjne zapalenie płuc: obj: nagły początek z dreszczami i wysoką gorączką, kaszel, duszność z poruszaniem skrzydełkami nosa, często opryszczka wargowa, przy oddychaniu mogą być bóle w klatce, czerwonobrunatna plwocina od 2 dnia choroby z dużą ilością granulocytów; bad przedmiot: objawy nacieku (szmer oddechowy oskrzelowy, rzężenia dźwięczne, wyraźne przewodzenie głosowe); RTG: zacienienia dość ostro odgraniczone, wielkoplamiste; różnicowanie: z gruźliczym zapalen``iem płuc, rakiem płuc, rakiem oskrzela z niedodmą; bad laborat: przyśpieszone OB., we krwi: leukocytoza, przesunięcie w prawo, ziarnistości toksyczne, eozyno- i limfopenia.

Atypowe zapalenie płuc (mykoplazmowe): obj: przeważnie wolny początek, ew bóle głowy i mięśni, niewielka gorączka bez dreszczy, suchy kaszel podrażnieniowy z brakiem lub skąpą wydzieliną, brak proporcji między zmianami radiologicznymi, a niewielkimi zmianami osłuchowymi, korzystna reakcja na makrolidy i tetracykliny; różnicowanie: grypa i inne postacie zapalenia płuc; lecz: tetracykliny; erytromycyna.

Chlamydiowe zapalenie płuc: obj jak w mykoplazmowym; trudno rozpoznać (hodowla na kurzym zarodku); lecz: tetracykliny, erytromycyna.

Legionellowe zapalenie płuc: obj: wysoka gorączka, zmiany jednostronne, potem przechodzą na 2 płuca, uszkodzenie nerek, wątroby, OUN, zaburzenia elektrolitowe; RTG: zmiany ograniczone lub rozsiane; lecz: ryfampicyna /erytromycyna (leczenie skojarzone); nieleczone w 25% śmiertelne.

Wirusowe zapalenie płuc: Najczęściej w okresie epidemii grypy (virus grypy, paragrypy, rzadziej adenowirusy). 1faza – ostrej wiremii (duży wzrost temperatury, objawy rozbicia); 2faza –zajęcie narządu oddechowego (suchy kaszel, duszność, bóle w klatce piersiowej, obwodowa niewydolność krążenia). Zwykle jest to zapalenie śródmiąższowe. Oosłuchowo można nie stwierdzić żadnych zmian; rozpoznanie na podstawie zdjęcia RTG. Leczenie: leki wykrztuśne, nawodnienie, antybiotyki.

Zapalenie opłucnej: Przyczyny: zakażenie gruźlicze, wysiew nowotworowy, bakterie, wirusy. Objawy: nagły początek, wysoka gorączka, potliwość, kaszel, ból w klatce piersiowej, płytki oddech, powłuczenie chorą częścią klatki, zniesienie szmeru oddechowego, tarcie opłucnej.. Leczenie: nakłucie odbarczające, leczenie przyczynowe.

Leczenie zapaleń płuc: 1)zapalenia domowe: Typowe S. pneumoniae –penicylina G /erytromycyna; H. Influenze –ampicylina, cefalosporyna;  Atypowe erytromycyna, tetracyklina; 2)Zapalenia szpitalne: cefalosporyny, aminoglikozydy, czasem chinolony; gronkowce –oksacylina, difloksacyna; 3)Zacgłystowe zapalenie płuc: klindamycyna, cefalosporyny pozajelitowo.

Poza tym stosujemy: oszczędzamy chorego (leżenie w łóżku, zapobieganie ewentualnym zakrzepom –heparyna, pończochy elastyczne); stosujemy leki rozrzedzające wydzielinę, gimnastyka oddechowa, inhalacje; leczenie ewentualnej niewydolności krążenia; w hipoksji podajemy tlen zgłębnikiem przez nos -przy ostrej niewydolności oddechowej –oddychanie wspomagane; właściwa ilość płynów (gorączka –straty)

ZAPALENIE M. SERC: bakter. zapal wsierdzia jest częścią infekcyjnego zapalenia wsierdzia – endocarditis infectiosa.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW)à proces zapalny destrukcyjno-proliferacyjny wywołany zagnieżdżeniem się mikroorganizmów na zastawkach naturalnych lub sztucznych; * spowodowane jest najczęściej zakażeniami bakteryjnymi i grzybiczymi, rzadziej Chlamydiami i Riketsjami, nieznany jest udział zapaleń wirusowych w etiologii IZW; * występ. u osób w średnim i starszym wieku, ponieważ leczone są chirurgicznie wady serca; * 70-90% chorych – wsierdzie jest pierwotnie uszkodzone; 10-30% - IZW rozwija się na zastawkach nieuszkodzonych; * zagrożeni to: 1. osoby młode, głównie kobiety, z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej z niedomykalnością tej zastawki; 2. po przebytej gorączce reumatycznej (uszkodzenie zastawek); 3. zmiany zwyrodnieniowe zastawki mitralnej i aortalnej; 4. u osób z wszczepionym rozrusznikiem; 5. chorzy hemodializowani; 6. długotrwałe podawanie leków dożylnych; 7. narkomani (zastawka trójdzielna); 8. lecz akupunkturą (bakteriemia); * czynniki sprzyjające rozwojowi IZW: 1. duża szybkość strumienia fali zwrotnej; 2. przepływ z jamu serca o wysokim RR do jamy o niskim RR; 3. wąskie ujście oddzielające dwie jamy; * badania diagnostyczne, zabiegi: 1. stomatologiczne (ekstrakcje, zapal. dziąseł, zabiegi na tk. okołozębowej); 2. gór. drogi oddech. (wycięcie migdałków podniebiennych, inkubacja dotchawicza, bronchoskopia sztywnym bronchoskopem); 3. przew. pokar. (gastroskopia, poszerzenie przełyku, wlew do odbytniczy, usunięcie żylaków odbytu); 4. urologiczne (prostatektomia przezcewkowa, poszerzenie moczowodu, zabiegi chirurg. na moczowodach, masaż zapalnie zmienionego gruczołu krokowego); 5. ginekologiczne (biopsja endometrium, niepowikłany poród drogami naturalnymi); * przebieg zależy od: 1. miejsca infekcji wew. i towarzyszących powikłań; 2. jałowych lub septycznych zatorów do innych narządów; 3. stałej bakteriemii z wysiewem bakterii z odległych ognisk; 4. rozwoju choroby związanej z obecnością kompleksów immunologicznych; * podział IZW: 1. ostre: a) zastawek naturalnych, b) zastawek sztucznych; 2. podostre: a) zastawek naturalnych, b) zastawek sztucznych; Ad. 1a) Ostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. natur.: posocznica (T > 380C, trwająca kilka–kilkanaście dni, dreszcze, poty, zaburz. świadomości, zły stan ogólny); szybko narastające objawy niewydolności krążenia opornej na lecz àszybka interwencja kardiochirurgiczna (wymiana zastawki); zatory tętnicze: do CUN, siatkówki (ślepota), kończyn dol. i gór. (zaburz. ukrwienia), nerek, śledziony, krezki (bóle brzucha, objawy niedrożności); destrukcja zastawek z pojawieniem się objawów niewydolności zajętej zastawki (perforacja płatka zastawki mitralnej lub zerwanie nici ścięgnistej z pojawieniem się głośnego szmeru skurczowego); nie stwierdza się powiększenia wątroby; bad. dodatk.: morfologia (wysoka leukocytoza z przewagą granulocytów obojętnochłonnych i postaci niedojrzałych, OB nawet trzycyfrowe), krwinkomocz (zator, zawał nerki), echokardiografia transtorakalna dwupłaszczyznowa, przezprzełykowa (można stwierdzić obecność wegetacji bakteryjnych lub grzybiczych, rodzaj i stopień destrukcji zastawek oraz współistnienie ropnia okołozastawkowego; śmiertelność ok. 50% z powodu: posocznicy, uszkodzenia zastawek, niewydolności krążenia, zatorów (głównie w OUN – wylewy). Ad. 1b) Ostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. sztucznych: występ. u ok. 15% chorych ze sztucznymi zastawkami; u 75% chorych drugim czynnikiem wyzwalającym OBZW jest zabieg kardiochirurgiczny (od zabiegu do choroby 1-4 tyg.); obraz kliniczny: podobny do OBZW na zastaw. naturalnych, ale rozpoznanie wczesne jest trudne, pomocne jest badanie echokardiograficzne z bad. Doplerowskim. Ad. 2a) Podostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. natur.: początek ch. trudny do ustalenia; stany podgorączkowe nieregularne lub bez gorączki, nasilona niewydolność krążenia lub jej nagłe wystąpienie; zatory do: OUN, siatkówki, kończyn, śledziony, tt. wieńcowych; postępująca niedokrwistość; guzki Oslera – zatory drobnych tętniczek skóry na dłoniach i podeszwach; plamki Rotha – plamki krwotoczne na siatkówce lub spojówce; zmiana szmeru, jego umiejscowienia, wzrost głośności lub powstanie nowego szmeru; zaburzenia rytmu i przewodzenia, dodatkowe skurcze; powiększenie śledziony wskutek zatorów; uszkodzenie miąższu nerek; zajęcie zastawki trójdzielnej lub t. płucnej (narkomani, chorzy ze stymulatorem): gorączka, bóle pochodzenia opłucnowego, kaszel, duszność, zatory płucne, ropnie płucne. Ad. 2b) Podostre bakt. zapal. wsierdzia na zastaw. sztucznych: rozpoczyna się w kilkanaście miesięcy po zabiegu kardiochirurg.; czynniki ryzyka podobne jak w poprzednich; objawy: gorączka do 380C przerywana, dreszcze, niedokrwistość, zatory do CUN, kończyn, śledziony, nerek, krezki, siatkówki, zmiana charakteru szmeru lub pojawienie się nowego, niewydolność krążenia; Badania: posiewy krwi (wynik „+” jest jednym z kryteriów rozpoznawczych), niedokrwistość (głównie w podostrym), leukocytoza (gł. w ostrym), wzrost OB, wzrost gamma i alfa1 globulin, krwinkomocz (gdy zator, zawał lub KZN), EKG – zaburz. przewodnictwa przeds.-komor., RTG klatki piers. (głównie w przypadku zajęcia zastawki trójdzielnej przez proces zapalny wykazujące zawały płucne lub ropnie płucne), bad. echokardiograficzne: wegetacje bakteryjne, perforacja, rozerwanie płatków, zerwanie strun, ropień okołozastawkowy. Kryteria rozpoznawania IZW: I. Objawy duże: 1. „+” posiew krwi (2 „+” posiewy krwi wykazujące obecność bakt.); 2. zmiany w echokardiografii (wegetacje na zastawce, pierścieniu, ropień lub przeciek okołozastawkowy). II. Objawy małe: 1. wywiad (wady serca, narkomania); 2. T > 380C; 3. zatory obwodowe, septyczna zatorowość płucna, tętniaki głównie w OUR; 4. obecność kompleksów immunologicznych; 5. zgrubienie zastawek. III. Rozpoznanie: 2 objawy duże, 1 duży i 3 małe lub 5 małych. IV. Różnicowanie: 1. ostre infekcje bakt. i wirusowe ukł. oddech.; 2. ch. układowe (ziarnica złośliwa, białaczka); 3. ostry rzut gorączki reumat. (głów. u osób młodych). Lecz w zależności od etiologii: 1. Streptococcus – cefalosporyny + ewent. aminoglikozydy, w ciężkim przypadku wankomycyna i glikopeptydy; 2. Str. aureus – cefalosporyny, kloksacylina, wankomycyna, teikoplanina, aminoglikozydy; 3. Enterococcus – wankomycyna, teikoplanina, ewent. penicylina; 4. HACEK – cefalosporyny, imipenem; 5. Grzyby (Candida albicansi) – Flukonazol, Amfoterycyna B. Zasady stosowania antybiotyków: 4-6 tyg.; lecz. początkowe – 2 tyg. i.v., jeśli utrzymują się stany podgorączkowe to kontynuujemy przez następne 2 tyg i.v.; jeśli po 4 tyg. nie ma poprawy, to przez kolejne 2 tyg. podajemy antybiot. p.o. lub i.v.; po 6 tyg. zabieg kardiochirurgiczny. Profilaktyka antybiotykowa: u pacjentów ze sztuczną zastawką, z siniczą wrodzoną wadą serca, przebyte IZW, trylogią/tetralogią Fallota, z niedomykalnością zastawek, ze stenozą aorty, z przetrwałym otworem owalnym, z wypadaniem płatka zastawki z wyraźną niedomykalnością zastawki, kardiomiopatią przerostową. Zabiegi wymagające osłony: stomatologiczne, laryngolog., urolog., zabiegi na przełyku i j. brzusz. Zabiegi stom wymagające osłony: ekstrakcje, zabiegi na przyzębiu, usuwanie kamienia ultradźwiękami, wszczepianie inflantów, reinplantacja, lecz kanałowe, poddziąsłowe zakładanie antybiotyków, zakładanie pasków ortodentycznych, czyszczenie zębów lub inflantów gdy przewiduje się możliwość krwawienia, znieczulenie śródwięzadłowe. Profilaktyka nie jest zalecana: odbudowa zębów, znieczulenie nieśródwięzadłowe, zakładanie koferdamu, usuwanie szwów, zakładanie protez i aparatów ortodont., profilaktyka fluorowa, zdjęcia RTG, usuwanie zębów mlecznych, nici retrakcyjne, lecz kanałowe po odbudowie protetycznej, pobieranie wycisków. Stosowanie antybiotyków przed biegiem: 1) amoksycylina - dorośli 2,0 p.o. na 1 h. przed zabiegiem, dzieci 1,0; 2) gdy nie można p.o. à ampicylina – dorośli 2,0 i.m., i.v., dzieci 50 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; 3) przy nadwrażliwości na penicylinę àklindamycyna: 600 mg p.o., dzieci 20 mg/kg m.c. na 1h. przed zabiegiem; cefalosporyny – 2,0 p.o., dzieci 50 mg/kg m.c. na 1h przed zabiegiem; azytromycyna – 500 mg p.o., dzieci 15 mg/kg m.c. na 1h. przed zabiegiem; 4) przy nadwrażliwości na penicylinę i niemożności przyjmowania p.o. àklindamycyna – 600 mg i.v., dzieci 20 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; cefazolina 1,0 i.m./i.v., dzieci 25 mg/kg m.c. na 30 min. przed zabiegiem; Nie ma potrzeby przy tych dawkach podawania antybiotyków po zabiegu. Wskazania do lecz chirurg. IZW: obrzęk płuc, nasilona nie poddająca się leczeniu niewydolność krążenia, nieskuteczna antybiotykoterapia przez 6 tyg., infekcje grzybicze, gronkowcowe, HACEK, wegetacje na zastawkach, ropnie pierścienia, mięśnia, śledziony, nerki, mózgu. Powikłania IZW: blok przeds.-komor. 2 lub 30, perforacja przegrody, ropnie, zatory. Wyniki leczenia zależą od: stanu hemodynamicznego chorego, zmian anatomicznych, typu IZW (zastawki naturalne czy sztuczne), drobnoustroju, rodzaju zabiegu chirurg.

Zapalenie m. sercowego: *objawy skąpe lub przebieg bezobjawowy; * występuje u osób, które przeszły grypę lub zakażenie wirusem Coxackie B; *objawy: znużenie, kołatanie serca, bóle wieńcowe, duszność, dyskomfort przedsercowy; *objawy duże: napady MAS, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, zmiany w EKG (obniżenie wysokości QRS), wzrost aktywności enzymów sercowych; *objawy małe: „+” odczyny serolog. (wiązania dopełniacza i zahamowania hemaglutynacji), pozytywne rozpoznanie histopatolog. w biopsji m. sercowego, brak istotnych zwężeń w tt. wieńcowych; * rozpoznanie: 2 objawy duże + 2 małe; *bad. przedmiot.: ciche tony serca, tachykardia > 120-140 spoczynkowa nieproporcjonalna do gorączki, niewielki wzrost T., zatory płucne lub obwodowe (w b. ciężkich przypadków), szmer skurczowy czynnościowy niedomykalności zastawki dwudzielnej lub szmer tarcia osierdzia, powiększona sylwetka serca; *bad. dodatk.: EKG (niskie napięcie QRS, nadkomorowe i komorowe zaburz. rytmu, bloki przeds.-komor. 1-30, czasem zmiany ST), ECHO (odcinkowe lub uogólnione zaburzenie kurczliwości ścian), przyspiesz. OB, wzrost aktywności CK, aminotransferas, troponiny, badanie na obecność wirusów Coxackie; *lecz: podstawa to wczesne lecz ch. podstawowej, p/działanie objawom niewydolności serca, zaburzeń rytmu i przewodzenia, ograniczenie wysiłku fizycznego (leżenie w łóżku), kontrola bilansu wodnego, stosowanie leków moczopędnych – jeśli zastój w płucach i na obwodzie, ostrożnie z naparstnicą – nadwrażliwość zmienionego zapalnie mięśnia (może wystąpić blok), leki antyarytmiczne, stymulacja elektryczna przy bloku 30, GKS – głównie starszym osobom (mogą poszerzać proces zapalny, hamują syntezę interferonu, stosować w nagłym pogorszeniu choroby), przeszczep serca;

Odogniskowe zap. m. sercowego: ogniska: zmiany okołowierzchołkowe, migdałki podniebienne.

ZATOR T PŁUCNEJ: zamknięcie jednej z tt płucnych przez zakrzep (rzadziej tłuszcz, powietrze, ciało obce), kt przywędrował z krwią; w 90% zakrzep pochodzi z ż gł dolnej, ew ż gł górnej i prawej poł serca; cz ryzyka: podeszły wiek, unieruch, otyłość, żylaki k dolnych, stany pooperacyjne, niewydolność krąż, zawał, udar, trombocytozy; cz wywołujące: poranne wstawanie, parcie, wysiłek fiz; patofizjol: zatk pnia płucnego lub tt płucnychàwzrost oporów nacz płucnych + spadek CO i RR, hipoksemia, skurcz nacz płucnychàwzrost obciążenia następczego; objawy: tachypnoe, ból w kl.p, promieniujący pod przeponę, częstoskurcz, kaszel, omdlenie, wstrząs, zawroty głowy; powikłania: zap opłucnej i płuc, zawał, niewydolność PK, nawroty; bad: EKG (częstoskurcz), gazometria (spadek p O2 i CO2), echo (skrzep, poszerzenie t pł), Rtg (zastój w t pł), cewnikowanie prawego serca; lecz: *w stanach nagłych: półsiedząca, ostrożnie, leki usp (diazepam 5mg i.v.), p/ból, tlen, respirator, heparyna 5-10 tys i.v., dopamina (we wstrząsie) *zachowawczo: heparyna pod kontrolą czasu protrombinowego, fibrynoliza po odstawieniu heparyny (streptokinaza) *chirurg: embolektomia.

ZATRZYMANIE KRĄŻENIA: śmierć kliniczàutrata świadom., zblednięcie, brak tętna, odd, wiotkość mm, rozszerz. źrenic; Przyczyny: migot. komór, asystolia, rozprzężenie elektromechan., sercowe (zaburz. rytmu, zawał, tamponada worka osierdz.), poza sercowe (odma opłucnej, zatorowość płucna, utrata dużej ilości krwi); Lecz: defibrylacja (200J), masaż serca, odd.12/min, defibrylacja (360-400J), adrenalina (przy migot. komór)+defibrylacja, masaż serca;

ŻÓŁTACZKI (Icterus): *żółte zabarwienie skóry, bł. śluzowych, białkówek; *bilirubina we krwi >1,2mg%; *z 1g hemoglobiny powst. dziennie prawidłowo 375 mikromoli bilirubiny; *bilirubina we krwi występ. w postaci sprzężonej z kw. glukuronowym lub wolnej; postać wolna łączy się z albuminami surowicy i nie jest przesączana w kłębuszkach nerk.; postać sprzężona przenika przez barierę kłębuszkową idostaje się do moczu; bilirubina wydalana z żółcią do jelita utlenia się do sterkobilinogenu (częściowo jest wchłaniany z powrotem do krwi), a część jej jest wydalana z kałem; sterkobilinogen po wchłonięciu do krwi jest ponownie wychwytywany przez wątrobę i wydalany do żółci; przy uszkodzeniu lub przy nadmiernym napływie sterkobilinogenu do wątroby, jego część jest wydalana z moczem, gdzie jest wykrywany jako urobilinogen; Patogeneza: 1. zwiększony rozpad erytrocytów àwzrost wolnej bilirubiny (żółtaczka hemolityczna s. hiperbilirubinowa); 2. zaburz. wychwytu bilirubiny przez biegun naczyniowy hepatocyta; 3. niewydolność ukł. wiążącego bilirubinę w ergastoplazmie gładkiej (żółtaczka Chigler-Nayera, po  WZW, u ciężarnych, u chorych z niewydolnością krążenia, po stosowaniu wit. K, streptomycyny, progesteronu; nie ma cech hemolizy, stęż. bilirubiny wolnej w surowicy wzmożone, spada ilość wydalonych z kałem barwników żółciowych; 4. sprzężona bilirubina nie może być wydalona do żółci z powodu uszkodzenia bieguna żółciowego hepatocytów, uszkodzenie pochodzenia wirusowego (I faza WZW), alergicznymi,  sterydami anabolicznymi, lekami p/gruźlicz.: PAS, ryfamycyna; 5.zaburz. transportu w drogach wewnętrznych (bakterie, nowotwory, leki ) i zewnętrznych (nowotwory, kamica); wzrost bilirubiny związanej w surowicy, kał odbarwiony. Podział +objawy: 1. przedwątrobowa :z powodu hemolizy, kt. może być związana ze zmienioną strukturą erytrocytu lub hemoglobiny, z obecnością p/ciał p/krwinkowych w osoczu lub z czynnikami toksycznymi egzo- lub endogennymi; bad. dodatk.: wykazanie wolnej hemoglobiny w osoczu, bilirubinemia- kilka mg%, skrócony czas życia erytrocytów, większy odsetek retikulocytów; objawy: niedokrwistość, wzmożona wrażliwość na hipotonię; 2.miąższowa: przyczyny-WZW, toksyczne uszkodz. wątroby, marskość; wzmożony urobilinogen w moczu, wzrost Fe i AlAT w osoczu, dodatnie testy zmętnienia surowicy; 3.zastoinowa(cholestatyczna): a)pozawątrobowa (kamica dróg żółc., nowotwór brodawki Vatera, dróg żółc.); b)śródwątrobowa: polekowa, po WZW, marskość żółciowa; objawy ż. zastoinowej: często powiększony i tkliwy pęcherzyk, zwiększone stęż. cholesterolu w osoczu, wzmożona aktywność fosfatazy alkalicznej; 4.żółtaczka spowodowana zaburzeniami glukuronidacji bilirubiny:a)zespół Criglera-Najjara: b. ciężka ch. noworodków, przeżycie do 1 roku, brak lub niedobór transferazy glukuronowej; b)ch. Gilberta: bilirubinemia 30-100 mikromoli/l,w wątrobie niedobór  transferazy glukuronowej, nasilenie podżółtaczkowego zabarwienia powłok i osłabienie występuje po większych wysiłkach fiz. lub po przebyciu przypadkowej infekcji, ustępuje samo po lecz. spoczynkowym; c) zespół Dubina-Jonsona i zespół Rotora: bilirubina w osoczu jest w większości zestryfikowana, podłoże zespołów jest dziedziczne,defekt wydzielania anionów organicznych do kanalików żółciowych, przebieg łagodny, u kobiet nasilenie objawów po środkach antykoncepcyjnych; Diagnostyka: 1.wywiad; 2.bad. przedmiotowe; 3.USG wątroby; 4.testy biochemiczne i immunologiczne (AlAT, fosfataza zasadowa, bilirubinemia, czas protrombinowy, test BSP, proteinogram białek surowicy);

SZPICZAK MNOGI: (myeloma multiplex) – jest to chłoniak nieziarniczy, plazmocytowy o niewielkiej złośliwości z rozsianymi lub wieloogniskowymi naciekami szpiku kostnego. Powstają uzłośliwione komórki plazmatyczne (komórki B), które niszczą kość i hamują normalne wytwarzanie krwi. Występowanie: po 40 r.ż.; szczyt zachorowań około 60 r.ż. Etiologia: nieznana; niekiedy rolę odgrywają czynniki genetyczne i promieniowanie jonizujące. Postacie: Plasmocytoma IgG (55%), Plasmocytoma IgA (25%), Plasmocytoma IgD (1%), Plasmocytoma łańcuchów lekkich –plasmocytoma Bence’a Jonesa (20%). Objawy kliniczne: (3 z których 2 muszą wystąpić) 1)pojawienie się mononuklealnych immunoglobulin w surowicy i (lub) moczu; 2)Ogniska komórek plazmatycznych w szpiku i (lub) odsetek plazmocytów w szpiku kostnym powyżej 10%; 3)Ogniska osteolityczne w kościach lub osteoporoza przy równoczesnym zwiększeniu liczby plazmocytów w szpiku. Umiejscowienie: czaszka, żebra, kręgi, kości miednicy, uda, ramiona. Konieczne jest wykonanie RTG całego układu kostnego. Objawy ogólne: utrata sił, utrata masy ciała, stany podgorączkowe, poty nocne. Częste są bóle kości. Badania: skrajne przyspieszenie OB. (100 mm/h); białkomocz z wydalaniem łańcuchów lekkich –białko Bence’a –Jonesa; Zmiany białek surowicy –zwiększenie białka całkowitego; hiperkalcemia (30%); niedokrwistość, rzadziej małopłytkowość; zwiększenie ilości B2-mikroglobulin. Powikłania: zgniecenie kręgów (niższy chory); samoistne złamania (niebezpieczeństwo porażenia rdzenia); nerka szpiczakowa (możliwość wystąpienia niewydolności nerek); przełomy hiperkalcemiczne; zespół niedoboru przeciwciał; zespół nadmiernej lepkości krwi; skłonność do krwawień (w niektórych przypadkach); skrobiawica.

PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY: Przełom nadciśnieniowy jest to wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 230/130 bez ostrych powikłań narządowych. Przełom nadc. zagrażający życiu jest to wzrost ciśnienia jw. powodujący ostre powikłania narządowe (on wymaga szybkiego obniżenia ciśnienia –może powodować encefalopatię nadciśnieniową, dławicę piersiową, zawał serca, obrzęk płuc, rozwarstwiający tętniak aorty). W zwykłym przełomie nadciśnieniowym wystarcza doustne podanie leku obniżającego nadciśnienie tętnicze. Nie można obniżać zbyt gwałtownie zwłaszcza gdy chore naczynia mózgowe (niebezpiczeństwo zapaści). Spowodowany w ten sposób udar mózgowy często wywołuje wtórny wzrost ciśnienia tętniczego, który należy obniżać ostrożnie (nigdy poniżej 160/100). Postępowanie ambulatoryjne: 1)nifedypina –bloker Ca+ p.o. 5-10mg; 2)nitrogliceryna 0,8mg p.o.; 3)gdy poprzednie nieskuteczne to Ebrantil 25mg i.v.; 4)Klonidyna 0.095mg i.v; 5)przy przewodnieniu Furosemid. Przeciwskazania: hipowolemia i odwodnienie. Leczenie szpitalne: kontynuacja leczenia abmulatoryjnego; 1)Nifedypina i.v.; 2)Diazoksyd i.v.; 3)Fentolamina i.v.; 4)Nitroprusydek sodowy i.v.. W przełomie nadciśnieniowym wskutek krańcowej niewydolności nerek: dializa lub hemodializa.

Najlepszy przepis na pizzę w internecie! Sprawdz sprawdzony przez wielu czytelników przepis na pizzę tutaj! Najlepszy przepis na pizzę na doskonałym cieście! Przepis na pizzę. Najlepsza pizza domowa na grubym cieście.

Rycal Investment Group offers sustainable investments in American properties, especially in the Midwest of US.
The company offers full service investment solutions, renovations and lettings and complete investment process.

Monitoring Bydgoszcz - Nadrzędnym celem działalności firmy AL-KAM jest świadczenie usług w zakresie projektowania, produkcji, sprzedaży, montażu i serwisowaniu systemów alarmowych, telewizji przemysłowej, systemów kontroli dostępu oraz innych systemów z oferty firmy. Aby oferowane usługi w maksymalnym stopniu odpowiadały na potrzeby naszych klientów, firma AL-KAM realizuje swoja politykę jakości.

Wszystko co interesuje kobiet w jedym miejscu, seriale, miłośc, film, książka!

XZamknij to okno

Ta strona używa cookie. Dowiedz się więcej o celu ich używania i zmianie ustawień cookie w przeglądarce. Korzystając ze strony wyrażasz zgodę na używanie cookie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki.